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前白血病突變被認為通過增強自我更新促進造血干細胞(HSC)克隆擴增;然而,增加HSC增殖的突變趨向于降低干細胞自我更新能力。NRAS的激活性突變在髓性增殖性腫瘤和白血病中常見,研究發(fā)現(xiàn)NRASG12D在白血病起始前增加HSC增殖同時也增加其自我更新能力,并發(fā)現(xiàn)NRASG12D通過STAT5激活增強長期自我更新能力。其他研究也發(fā)現(xiàn)PTEN基因失活通過mTORC2/AKT/mTORC1激活,促進蛋白合成,蛋白合成增加則降低HSC比例。
前列腺癌的去勢治療易產(chǎn)生去勢耐藥,缺乏有效的治療靶標,為研究其分子機制,研究者通過轉(zhuǎn)染癌基因至前列腺基底干細胞,建立腫瘤干細胞模型,研究耐藥及轉(zhuǎn)移相關的基因改變。
研究發(fā)現(xiàn),酪氨酸激酶磷酸化水平在轉(zhuǎn)移性前列腺癌中明顯增高,進一步利用酪氨酸磷酸化多肽富集及質(zhì)譜鑒定發(fā)現(xiàn)激活的Src、表皮生長因子(EGFR)、RET、ALK及其他靶點,證實了腫瘤不同的起源異常表達不同激酶,這些研究對鑒定有效的治療策略有重要的意義。
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