摘要：

強(qiáng)直性脊柱炎（ ankylosing spondylitis , AS ）是一種慢性炎癥性疾病，主要侵犯脊柱、胝骼關(guān)節(jié)和周圍小關(guān)節(jié)，主要表現(xiàn)為疼痛、晨僵，嚴(yán)重者可發(fā)生畸形及強(qiáng)直，影響生活水平甚至致殘。部分患者可出現(xiàn)破壞性的椎體和椎間盤，由 Andersson 于1937年首次報道并命名為 Andersson 損害( Andersson lesion , AL )，可以表現(xiàn)為椎體骨折合并終板炎、椎間盤炎或椎間盤變性，導(dǎo)致局部疼痛加重、后凸畸形，甚至形成假關(guān)節(jié)及不可逆性神經(jīng)損害。是病因和發(fā)病機(jī)制不明的 AS 晚期重要并發(fā)癥之一，全球發(fā)生率為0.1%~28％之間。我們報道1例強(qiáng)直性脊柱炎合并 Andersson 損害，為提高對本病的認(rèn)識，減少誤診和漏診。

案例展示：

患者，男，62歲。2003年被診斷為 AS 。平時口服抗炎止痛藥物，病情較為穩(wěn)定。于2022年9月2日因"胸背部新發(fā)疼痛1年余，伴腳底踩棉花感3個月余"入院檢查?；颊?/span>1年前無明顯誘因出現(xiàn)胸背部疼痛，活動后加劇，并伴有肋間隙脹痛感，休息后稍緩解，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予以口服止疼藥、針灸等保守治療，效果不佳，近期疼痛癥狀逐漸加重，3個月前出現(xiàn)腳底踩棉花感及間歇性破行。為求進(jìn)一步治療來我院就診。門診行胸椎 CT 檢查后，以" Andersson 損害"收入我。入院后行 MRI 及相關(guān)實驗室檢查。既往有高血壓病史3年，常年口服硝苯地平控制血壓，血壓控制一般。35年前因"右上臂骨折"行手術(shù)治療，現(xiàn)恢復(fù)尚可。無吸煙、飲酒史。無家族性遺傳病史。

體格檢查：神志清楚，一般情況尚可。脊柱前屈、后伸及側(cè)彎活動受限，胸腰段椎體棘突間壓痛、叩擊痛較明顯，椎旁肌痙攣。四肢淺感覺未查及明顯異常。肌力、肌張力均正常，雙側(cè)膝腱反射減弱。指地距試驗陽性，枕臂試驗陽性。

輔助檢查：胸椎 CT 檢查：1．符合強(qiáng)直性脊柱炎征象。2．胸椎骨質(zhì)疏松， T 、 T 骨折（圖1E、圖1F、圖1G、圖1H)。 MRI 檢查：胸腰椎改變符合強(qiáng)直性脊柱炎。脊柱經(jīng) T - T 椎間隙及棘間韌帶橫行骨折，終板下異常信號（ Andersson 病變）。同水平椎管狹窄，胸髓受壓并缺血性改變（見圖1B、圖1C、圖1D)。骨密度檢測： T =-3.0。實驗室檢查人類白細(xì)胞抗原B27( HLA -B27）陽性。

診斷：強(qiáng)直性脊柱炎19年病史，疼痛性質(zhì)由活動后緩解進(jìn)展為休息后緩解的新發(fā)痛，伴棘突間壓痛、叩擊痛，且神經(jīng)壓迫癥狀明顯。 CT 、 MRI 影像學(xué)均提示 Andersson 病變征像。結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)評估及術(shù)中表現(xiàn)確診為"Andersson 損害合并強(qiáng)直性脊柱炎"。

鑒別診斷：（1）脊柱結(jié)核：臨床癥狀主要為全身低毒感染癥狀，受累的椎間隙多狹窄且多伴有椎旁囊腫，但病灶很少累計后柱，實驗室檢查可見結(jié)核分枝桿菌。（2）脊柱腫瘤：發(fā)病癥狀類似廣泛型 Andersson 損害，但其多數(shù)不累及椎間隙。必要時需行穿刺活檢或術(shù)中病理檢查以明確診斷。

治療及轉(zhuǎn)歸：入院后給予鎮(zhèn)痛、神經(jīng)營養(yǎng)等對癥治療，完成術(shù)前檢查和準(zhǔn)備后，在全麻下行后路胸腰椎切除術(shù)、減壓植骨內(nèi)固定術(shù)。術(shù)中見黃韌帶骨化，硬膜部分骨化，脊髓壓迫嚴(yán)重，給予內(nèi)固定后充分減壓，脊髓膨起后行植骨融合。術(shù)中減壓時硬膜有一小破口，給予修補。手術(shù)順利。術(shù)中表現(xiàn)排除結(jié)核、脊柱腫瘤。患者術(shù)后恢復(fù)良好，神經(jīng)壓迫癥狀緩解明顯，繼續(xù)給予抗炎對癥支持治療。術(shù)后下地活動良好，傷口愈合良好，疼痛癥狀緩解明顯，復(fù)查 x 線片示內(nèi)固定位置滿意，治療效果顯著，生活質(zhì)量明顯提高。

討論：

Andersson 損害是 AS 患者一種常見并發(fā)癥，受累部位多見于下頸椎、頸胸交界及胸腰段等應(yīng)力集中的脊柱節(jié)段[],最常見于胸腰段，病因及發(fā)病機(jī)制存在爭議。目前關(guān)于其病因?qū)W的理論主要有感染、炎癥、創(chuàng)傷和應(yīng)力性骨折等理論。

其中，在過去許多研究中[]的組織活檢、細(xì)菌培養(yǎng)中均未提示感染，感染病因現(xiàn)已很少提及。且多數(shù)學(xué)者[]普遍接受 Andersson 損害的病變主要是由于無菌性炎癥引起的。結(jié)合本例患者疾病特點，筆者推斷其發(fā)病機(jī)制如下：由于炎癥不斷破壞脊柱結(jié)構(gòu)，當(dāng)脊柱大部分融合后，活動度大的節(jié)段還未融合或融合不足，導(dǎo)致局部穩(wěn)定性降低。此時，本就局部應(yīng)力最大的胸腰段的剪切和牽張力又大大增加，炎癥在椎體骨損傷與修復(fù)過程刺激下不斷加重，胸腰段穩(wěn)定性持續(xù)降低，在長期慢性機(jī)械力量的作用下，發(fā)生了 MRI 可見的骨折線經(jīng)胸腰段椎間隙累及后柱的廣泛性病損。

回顧既往文獻(xiàn)目前對于 AL 的分型大致分為3種，主要包括病損部位分型，損傷范圍及不同病因分型。最早提出根據(jù) x 線表現(xiàn)中的損傷范圍將 AL 分為3類： I 類病損僅累及椎間盤﹣椎體的周圍，無軟骨終板覆蓋的部位；II 類病損為中央部分損害，且累及軟骨終板所覆蓋處；III 類病損指椎體周用及中央廣泛受到損傷。該分型對判斷AL 的病程有一定的指導(dǎo)意義，但僅根據(jù) X 線判分型，易產(chǎn)生誤診、漏診。雖然有著諸多分型，但是， AS 患者中 Andersson 損害的誤診和漏診并不罕見。主要由于 AS 合并 AL 病灶的癥狀不典型，常表現(xiàn)為類似 AS 常見的局部慢性背痛癥狀，極易導(dǎo)致臨床醫(yī)生和患者在出現(xiàn)新發(fā)疼痛或者癥狀加重時，忽視病情變化，錯過疾病早期的最佳治療時期[]。但 AS 患者較為典型的疼痛性質(zhì)是靜止時疼痛加重，活動時癥狀可緩解，本例患者是休息后癥狀緩解，兩者有明顯的不同。本文報告的患者以胸背部疼痛為首發(fā)臨床表現(xiàn)，于外院就診初期因診斷不明確，對癥治療效果不理想，出現(xiàn)神經(jīng)壓迫癥狀，因此早期明確診斷極其重要。

總結(jié)：

總之，AS出現(xiàn)腰背部疼痛加重或性質(zhì)轉(zhuǎn)變，應(yīng)及時行MRI檢查，盡早明確診斷。對于發(fā)生于下頸椎、頸胸交界及胸腰段的患者，建議積極行手術(shù)治療，其中，前方椎間骨缺損、骨折移位不明顯的AL患者，純后路結(jié)合長節(jié)段椎弓根螺釘固定可能是一種最優(yōu)的選擇。而且，隨著全世界人口AS的罹患率不斷增加，相應(yīng)合并AL的患者也日益增多，有望進(jìn)行各種不同術(shù)式之間大樣本的隨機(jī)試驗對比，制定更加科學(xué)的有效的分型方法和創(chuàng)傷更小、效果更佳的治療手段臨床指南。

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