1.全球丙型肝炎病毒（HCV）感染流行病學(xué)：HCV抗體年齡特異性陽性率新評(píng)估

    研究匯集232篇文章的抗HCV陽性率，估計(jì)1990年和2005年的抗HCV年齡特異性陽性率曲線，通過基于模型的薈萃分析估計(jì)21個(gè)GBD區(qū)域的抗HCV年齡標(biāo)準(zhǔn)化陽性率。結(jié)果為，1990-2005年間，全球抗HCV陽性率已從2.3%升至2.8%，抗HCV（+）者數(shù)量已從＞1.22億升至＞1.85億。中亞、東亞、北非及中東地區(qū)的陽性率較高（＞3.5%）；南亞、東南亞、非洲撒哈拉以南地區(qū)、安第斯山脈、拉丁美洲中部及南部、加勒比地區(qū)、澳大拉西亞、中歐、東歐和西歐陽性率劇中（1.5%~3.5%）；亞太地區(qū)、拉丁美洲熱帶地區(qū)及北美陽性率較低（＜1.5%）。結(jié)論：全球HCV感染高發(fā)，未來必須致力于探討包括疫苗研發(fā)在內(nèi)的新的一級(jí)預(yù)防措施以及二級(jí)和三級(jí)預(yù)防方法，以降低慢性肝病負(fù)擔(dān)、改善肝病患者生存。

    2.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者的腸道微生物特征：內(nèi)源性酒精與NASH

    研究者通過16S核糖體RNA焦磷酸測序確定NASH、肥胖及健康兒童的腸道菌群構(gòu)成，并通過外周血乙醇分析監(jiān)測患者與健康對(duì)照者的內(nèi)源性乙醇生成情況。研究者發(fā)現(xiàn)，NASH患者腸道中產(chǎn)酒精細(xì)菌比例上升，導(dǎo)致血液乙醇濃度升高，提示產(chǎn)酒精細(xì)菌參與NASH發(fā)?。ň凭x參與氧化應(yīng)激及肝臟炎癥過程）。NASH、肥胖及健康兒童各異的腸道微生物構(gòu)成，或可作為干預(yù)靶點(diǎn)或疾病標(biāo)記物。

    3.白細(xì)胞介素（IL）-28B多態(tài)性或可預(yù)測D基因型乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）陰性慢性乙型肝炎（CHB）患者干擾素相關(guān)乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的血清清除

    4．聚乙二醇干擾素Alfa-2b/利巴韋林與波普瑞韋治療期間貧血：絲氨酸蛋白酶抑制劑治療2（SPRINT-2）試驗(yàn)分析

    5.急性腎損傷（AKI）與住院肝硬化患者死亡及并發(fā)癥的相關(guān)性

    該多中心、前瞻性、觀察性隊(duì)列研究納入192例伴AKI（據(jù)急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)定義）的肝硬化患者，評(píng)估AKI嚴(yán)重程度與患者院內(nèi)死亡率間的相關(guān)性。結(jié)果顯示：肝硬化患者的AKI通常為漸進(jìn)性且較嚴(yán)重，其以病期依賴的方式與患者死亡率***相關(guān)。早期診斷AKI及其進(jìn)展或可通過促進(jìn)有針對(duì)性和及時(shí)的治療可改善轉(zhuǎn)歸。

    6.代謝組學(xué)在肝細(xì)胞癌（HCC）診斷及其生物標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)中的作用

    肝細(xì)胞癌（HCC）是最常見的肝臟原發(fā)性惡性腫瘤及全球癌癥相關(guān)死亡的第三大原因。HCC的發(fā)病率在發(fā)展中國家較高并在發(fā)達(dá)國家中不斷增加。當(dāng)前的診斷方法（如超聲、甲胎蛋白）價(jià)格昂貴且靈敏度差。由于多無特異性癥狀，HCC的診斷通常延遲，確診時(shí)患者往往已是疾病晚期，無法得到有效治療。因此，迫切需要有助于早期診斷和治療生物標(biāo)志物及分子靶點(diǎn)。新興的高通量代謝組學(xué)技術(shù)已獲廣泛應(yīng)用，其旨在發(fā)現(xiàn)不同癌癥分期的候選生物標(biāo)志物、預(yù)測疾病復(fù)發(fā)和患者預(yù)后、指導(dǎo)治療。代謝圖譜受到多種生理、病理過程的影響，或有助于人們進(jìn)一步洞察HCC的代謝結(jié)果。小分子代謝物在生物系統(tǒng)中具有重要作用，并表示有吸引力的候選理解肝癌表型。代謝組學(xué)為探明肝癌分子機(jī)制提供了大好機(jī)會(huì)。該綜述旨在通過最近幾個(gè)肝癌領(lǐng)域的代謝組學(xué)技術(shù)應(yīng)用實(shí)例說明其潛力。

    7.B類I型清道夫受體的結(jié)合后活性介導(dǎo)HCV感染啟動(dòng)與病毒播散

    8.氟氯西林性肝損傷的免疫學(xué)基礎(chǔ)——人類白細(xì)胞抗原（HLA）-B*57:01限制性活化藥物特異性T細(xì)胞

    9．微小RNA-27b為脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)樞紐且在血脂異常時(shí)發(fā)生改變

    10.通過抗病毒治療預(yù)防乙型肝炎病毒（HBV）相關(guān)性HCC

    慢性乙型肝炎（CHB）是肝細(xì)胞癌（HCC）的主要病因。通過疫苗接種一級(jí)預(yù)防乙型肝炎可有效降低HCC發(fā)生率。對(duì)于CHB，兩種公認(rèn)的治療方法是短期內(nèi)皮下注射干擾素（IFN）-α和長期口服核苷/核苷酸類似物。近期研究顯示上述治療能有效抑制病毒活動(dòng)，改善疾病標(biāo)志物。兩種治療方式對(duì)HCC發(fā)展的遠(yuǎn)期影響似不相同。然而，并無研究對(duì)IFN-α和核苷/核苷酸類似物進(jìn)行直接比較，不同研究間的比較又不可避免的受到研究隊(duì)列基線特征差異的限制。IFN-α治療的長期隨訪研究結(jié)果不一致。減少肝癌發(fā)生的獲益效果主要發(fā)生于伴肝硬化的治療反應(yīng)者中。拉米夫定（和阿德福韋）的遠(yuǎn)期研究一致表明其可減少有和（或）無肝硬化患者的HCC發(fā)生，但獲益因耐藥性的產(chǎn)生而削減。效力更強(qiáng)、耐藥風(fēng)險(xiǎn)更小的新型核苷/核苷酸類似物的效果尚不可知。