病例簡(jiǎn)介

    血管迷走性暈厥是臨床實(shí)踐中最常見(jiàn)的暈厥類型。暈厥前可能因骨骼肌血管擴(kuò)張和（或）心輸出量降低而突發(fā)低血壓，但暈厥時(shí)意識(shí)喪失是由大腦低灌注所致，凸顯出腦血流（CBF）調(diào)節(jié)在血管迷走性暈厥病理生理中的重要性。即使是健康人，暈厥時(shí)腦血流速度（CBFv）也會(huì)顯著降低。腦血流速度下降與過(guò)度通氣誘發(fā)的低碳酸血癥之間的關(guān)聯(lián)已經(jīng)被確認(rèn)。因此，在全身性低血壓的基礎(chǔ)上發(fā)生過(guò)度通氣，最終加劇了大腦低灌注而導(dǎo)致暈厥。

    我們對(duì)一名健康受試者進(jìn)行了誘發(fā)暈厥的試驗(yàn)：逐步增強(qiáng)立位應(yīng)激以誘發(fā)異常過(guò)度通氣期及隨后的呼吸暫停期，持續(xù)60 min。在過(guò)度通氣期，呼氣末CO2分壓顯著下降，使得腦血流速度降低65%，且獨(dú)立于血壓改變。這一意料之外的反應(yīng)的可能機(jī)制值得探討。

    方法

    這名受試者來(lái)自一項(xiàng)暈厥時(shí)大腦灌注改變?cè)u(píng)估研究的對(duì)照組。健康男性，年齡21歲，沒(méi)有已知的疾病，12導(dǎo)聯(lián)心電圖結(jié)果正常。在實(shí)驗(yàn)前24 h內(nèi)未飲酒或喝咖啡，在室溫下（22~24℃）接受實(shí)驗(yàn)。連續(xù)記錄以下指標(biāo)：右側(cè)大腦中動(dòng)脈血流速度（MCAv）、每搏間血壓、呼氣末CO2分壓、3導(dǎo)聯(lián)心電圖。這名受試者通過(guò)一個(gè)面罩進(jìn)行呼吸，面罩與一個(gè)單向無(wú)復(fù)吸入活瓣連接。

    受試者在一張傾斜-下體負(fù)壓實(shí)驗(yàn)臺(tái)上仰臥20 min，繼而直立傾斜60度，5 min后逐步增加下體負(fù)壓吸力，每5 min增加10 mmHg。如果受試者提出要求，或收縮壓降低至70 mmHg以下持續(xù)超過(guò)10 s，即終止試驗(yàn)。

    結(jié)果

    實(shí)驗(yàn)性誘發(fā)暈厥期間和之后出現(xiàn)嚴(yán)重異常過(guò)度通氣反應(yīng)：靜息通氣量（VE）=80 L/min，呼吸頻率（f）=170次/min，估計(jì)肺泡通氣量（cVA）=57 L/min，呼氣末CO2分壓嚴(yán)重下降（由46 mmHg降至5 mmHg）。雖然MCAv降低65%且出現(xiàn)相關(guān)的眩暈、視力模糊和惡心癥狀，但血壓仍能良好維持（仰臥位時(shí)的平均動(dòng)脈血壓為90 mmHg，直立傾斜試驗(yàn)中下體負(fù)壓70 mmHg時(shí)的平均動(dòng)脈血壓為87 mmHg）。實(shí)際上，我們誘導(dǎo)出的立位應(yīng)激超出了通常誘發(fā)暈厥所需范圍，由過(guò)度通氣引起的低碳酸血癥和腦血管收縮引起的腦血流減少已達(dá)到了可致腦缺血的水平，而并未觀察到常見(jiàn)的暈厥相關(guān)性低血壓和心動(dòng)過(guò)緩。

    結(jié)論

    立位應(yīng)激期間及之后出現(xiàn)明顯過(guò)度通氣而血壓正常的現(xiàn)象，尚屬首次發(fā)現(xiàn)。這種獨(dú)特的心肺反應(yīng)的潛在機(jī)制尚不明確，可能與下體負(fù)壓引起下肢靜脈擴(kuò)張和交感神經(jīng)激活有關(guān)。這種現(xiàn)象可能參與了周期性呼吸的發(fā)生。

    原文地址：http://portal.elseviermed.cn/104/250/

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