您所在的位置:首頁 > 內分泌科醫(yī)學進展 > 基層醫(yī)生準確把握糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病病人很多,全國有4000萬左右,發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的患者也不少。在基層,患者往往是能拖則拖,能忍就忍,直到出現(xiàn)明顯的癥狀才就診。因此,我們基層醫(yī)生要有敏銳的觀察力,及時發(fā)現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒的前兆,及時處理,防止因病情加重。下面就我們基層處理糖尿病酮癥酸中毒的方法和大家交流一下。
一、酸中毒的定義
糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病常見的急性并發(fā)癥,易發(fā)生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者,在胰島素治療突然中斷或減量或面臨急性應**況時(例如各種感染、急性心肌梗死、腦血管意外、手術、麻醉、妊娠與分娩等),體內糖代謝紊亂加重,脂肪分解加速,使酮體生成超過了利用,導致酮體在血液內堆積,表現(xiàn)為血酮體增加,尿酮體陽性,稱為糖尿病酮癥。如酮體進一步積聚,蛋白質分解,酸性代謝產(chǎn)物增多,血PH值下降,則產(chǎn)生酸中毒,稱為糖尿病酮癥酸中毒。
二、誘因
大部分都是因感染引起:呼吸道、泌尿道、胃腸道、皮膚軟組織、糖尿病足感染、膽囊炎、牙周膿腫等等,其次是胰島素不足或停藥、降糖藥使用不當或停藥。
三、臨床癥狀
早期癥狀 :口渴、口干、小便頻繁、視力模糊、疲勞 。
中期癥狀 :惡心、嘔吐、腹部不適;煩渴、多尿加重;極度乏力、惡心、嘔吐、腰腿酸痛;呼吸深快、呼出氣體有“爛蘋果”味道;胃痛,尿中出現(xiàn)酮體。
特別嚴時有意識喪失、脫水、心跳加快、四肢發(fā)冷等表現(xiàn)。
四、治療措施
原來的治療方法是首劑大劑量胰島素沖擊治療,現(xiàn)在的治療是補液加小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注。
1、補液補液:糖尿病酮癥酸中毒時多有不同程度的脫水,這是因為高血糖、血酮體增高引起滲透性利尿,使水丟失,另外惡心、嘔吐、水分攝入減少、蛋白質分解增加,產(chǎn)生大量酸性產(chǎn)物,也要損失大量水分。只有在有效組織灌注改善、恢復后,胰島素的生物效應才能發(fā)揮。單純注射胰島素而無足夠的液體,進一步將細胞外液移至細胞內,使組織灌注不足加重。因此輸液是搶救糖尿病酮癥酸中毒患者的首要關鍵性措施。通常開始時使用生理鹽水或復方氯化鈉液,不主張用低滲鹽水,因為輸入的低滲液將進入細胞內,而不能補充血管內和細胞外液,除非發(fā)生高滲綜合癥。一般較重病人約失水3-6L,原則上前4小時應補足失水量的1/3~1/2,以糾正細胞外脫水及高滲問題,以后主要糾正細胞內脫水并恢復正常的細胞代謝及功能。
通常先給等滲的生理鹽水,補液量和速度視失水程度、血壓、尿量、神志及患者心血管功能狀態(tài)而定,治療初期2小時內可快速靜滴1000ml-2000ml,從第2至第6小時約輸入1000-2000ml。第一個24小時輸液總量約為4000-5000ml,嚴重失水者可達6000-8000ml。
補液時宜先快后慢,對老年人或伴有心、肺、腎疾病患者應注意補液的量和速度,同時鼓勵清醒患者多飲水。
2、胰島素的應用
小劑量胰島素療法,即每小時靜脈點滴胰島素1-12u(平均約5-6u)或每公斤體重每小時給0.1u胰島素。在此濃度時,體內脂肪、蛋白分解及生成酮體的作用可受到最大的抑制,且具有相當強的降血糖作用。
在治療過程中要1~2h測一次血糖,最好把血鉀(補鉀的依據(jù))、鈉(防止出現(xiàn)高滲綜合征)、尿酮(病情變化的標志)也測一下。監(jiān)測血糖下降至13.9mmol/L左右時,可給5%葡萄糖鹽水。按葡萄糖2~4g加胰島素1u,以后每4小時測血糖1次,根據(jù)血糖高低和進食情況來調節(jié)胰島素劑量。不能進食者每日葡萄糖的輸入量不宜少于150 克,補充葡萄糖可促進細胞合成代謝,有利于糾正酮癥,但治療時要嚴防血糖下降太快、太低,防止低血糖和腦水腫。酮體消失后改為皮下注射胰島素,每4-6h一次。
小劑量胰島素治療的優(yōu)點:療效可靠,降低死亡率。不易發(fā)生低血糖、低血鉀 和腦水腫;采用小劑量胰島素療法,可使血漿胰島素穩(wěn)定在100-200mU/ml,這樣的濃度可以完全抑制肝糖的產(chǎn)生(胰島素≥10mU/ml)和抑制脂肪分解(胰島素≥30mU/ml),有相當強的降血糖和抑制酮體生成的效果,但還不足以最大限度的抑制鉀的轉移。
3、糾正電解質紊亂 鈉和氯的補充可通過輸入生理鹽水來實現(xiàn),故糾正電解質紊亂主要是補鉀。
糖尿病酮癥酸中毒患者幾乎均伴有低鉀,同時當輸注胰島素抑制酮體產(chǎn)生,減輕酸中毒時,H+從細胞內又轉移到細胞外,造成K+又回到細胞內,血鉀下降,因此一律需補鉀。
常選用10%氯化鉀靜脈滴注,但應注意患者腎功能,堅持見尿(>30ml/h)補鉀原則。如果早期患者血鉀較高,可暫時不補或口服氯化鉀針劑或片劑。如果因輸鉀時病人疼痛而減慢了滴注速度,血鉀不能及時補充,也可口服氯化鉀針劑或片劑補充。
4、 糾正酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒可致①心肌收縮力減弱,搏出量減少;②擴張周圍血管,使血壓下降;③抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。故必須及時糾正酸中毒。
pH小于7.1,可給予5%碳酸氫鈉100-200ml(2~4ml/kg體重),靜脈滴注。同時應避免與胰島素使用同一通路,導致胰島素效價下降。也不宜使用乳酸鈉,加重可能存在的乳酸性酸中毒。如pH大于7.2時就不宜再補堿。糖尿病酮癥酸中毒時若盲目大量補堿可引起①代謝性堿中毒;②腦脊液pH成矛盾性偏酸;③加重組織缺氧; ④加重低血鉀;⑤加重高鈉血癥和高滲癥候群。
糖尿病所致的酮癥酸中毒是因酮體生成過多,并非[HCO3-]損失過多;另外胰島素抑制酮體生成,促進酮體氧化,酮體氧化后產(chǎn)生[HCO3-],也可自行糾正酸中毒。
在基層,糾正酸中毒從安全角度出發(fā),也可暫時不補碳酸氫鈉。
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