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肝性腦病的臨床診療

2012-03-27 09:05 閱讀:6884 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂(lè)樂(lè)
[導(dǎo)讀] 肝性腦病(hepatic encephalopathy)又稱(chēng)為肝昏迷或門(mén)體腦病 (portal systemic encephalopathy)。它是指肝病進(jìn)行性發(fā)展,肝功能?chē)?yán)重減退,伴有(或)廣泛門(mén)體短路時(shí)出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征等。 一、病因、誘因 肝性腦病的病因分 ①急性肝性腦?。喝绫┌l(fā)

    肝性腦?。╤epatic encephalopathy)又稱(chēng)為肝昏迷或門(mén)體腦病 (portal systemic encephalopathy)。它是指肝病進(jìn)行性發(fā)展,肝功能?chē)?yán)重減退,伴有(或)廣泛門(mén)體短路時(shí)出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征等。

    一、病因、誘因

    肝性腦病的病因分

    ①急性肝性腦?。喝绫┌l(fā)性、重癥病毒性肝炎,藥物性肝炎,化學(xué)藥品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎,以及急性妊娠期脂肪肝。

    ②慢性肝性腦?。阂?jiàn)于各種病因的晚期肝硬化、門(mén)-腔吻合術(shù)后、晚期肝癌、門(mén)靜脈血栓形成以及任何慢性肝病的終末期。

    引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面:

    ①增加氨等含氮物質(zhì)及其他毒物的來(lái)源,如進(jìn)過(guò)量的蛋白質(zhì)、消化道大出血、氮質(zhì)血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素,使有毒物質(zhì)排出減慢。

    ②低鉀堿中毒時(shí),NH4+容易變成NH3,導(dǎo)致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起。

    ③加重對(duì)肝細(xì)胞的損害,使肝功能進(jìn)一步減退。例如手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時(shí),大約半數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)肝性腦病的誘因。

    二、發(fā)病機(jī)制

    迄今為止,肝性腦病的發(fā)病機(jī)制仍不甚明了。但動(dòng)物和臨床研究表明肝功能衰竭時(shí),許多有毒物質(zhì)不能在肝內(nèi)代謝解毒,或由于門(mén)-體短路繞開(kāi)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán),并通過(guò)通透性增高的血腦屏障,引起腦病。這些有害物質(zhì)有氨、硫醇、短鏈脂肪酸、過(guò)多的芳香族氨基酸、假性神經(jīng)遞質(zhì)以及γ-氨基丁酸等,其中多數(shù)為含氮物質(zhì)。

    (一)氨、硫醇、短鏈脂肪酸

    傳統(tǒng)的氨中毒學(xué)說(shuō)為眾所周知。血氨增高后易進(jìn)入腦內(nèi),先和α-酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸,進(jìn)而谷氨酸與氨生成谷氨酰胺。這不僅消耗ATP,且影響檸檬酸循環(huán),減少ATP的形成,導(dǎo)致腦內(nèi)能量代謝的障礙。但單純的氨中毒并不直接引起昏迷,它產(chǎn)生中樞神經(jīng)興奮反應(yīng),表現(xiàn)為過(guò)度的運(yùn)動(dòng)和抽搐前狀態(tài),最后才導(dǎo)致昏迷。臨床上,動(dòng)脈血氨濃度和肝性腦病的程度并不都平行,血氨過(guò)高本身并不出現(xiàn)肝性腦病時(shí)的腦電圖表現(xiàn)。一些研究表明,由腸道細(xì)菌產(chǎn)生的硫醇在血內(nèi)的濃度與肝性腦病的嚴(yán)重程度有關(guān)。此外,短鏈脂肪酸的增加也加重神經(jīng)癥狀。很可能是氨、硫醇、短鏈脂肪酸在肝性腦病的發(fā)病中起協(xié)同作用。

    (二)氨基酸代謝異常和假性神經(jīng)遞質(zhì)形成

    暴發(fā)性肝衰竭時(shí),血漿支鏈氨基酸(BCAA,包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸)濃度正常或降低,其余氨基酸濃度增加。慢性肝病時(shí),血漿BCAA的濃度下降,而芳香族氨基酸(AAA,包括苯丙氨酸、酷氨酸、色氨酸)的濃度增高。因?yàn)楦闻K為AAA代謝的主要部位,肝功能減退時(shí),血內(nèi)AAA升高。而B(niǎo)CAA主要在肌肉組織和脂庫(kù)內(nèi)代謝,肝功不全時(shí),其代謝增快,同時(shí)血胰島素濃度升高也促進(jìn)了BCAA的降解,故血內(nèi)BCAA濃度下降。AAA進(jìn)入腦內(nèi)后,起了真性神經(jīng)遞質(zhì)即去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺前體的作用,因而抑制了這些生理性神經(jīng)遞質(zhì)的合成。苯丙氨酸和酷氨酸作為酷氨酸羥化酶的底物互相競(jìng)爭(zhēng),過(guò)多的苯丙氨酸抑制了酷氨酸轉(zhuǎn)變成多巴胺和去甲腎上腺素。腦內(nèi)過(guò)量的色氨酸也增加5-羥色胺的合成,產(chǎn)生神經(jīng)抑制作用。此外,增多的酷氨酸和苯丙氨酸在腸道內(nèi)、腦內(nèi)均可分別變成鱆胺和β-苯乙醇胺。它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì),與真性神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分相似,通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合于受體部位,但假性神經(jīng)遞質(zhì)所起的作用僅為真性的1%。

    研究表明,以上進(jìn)入腦內(nèi)的氨基酸(又稱(chēng)為神經(jīng)性氨基酸)與腦內(nèi)谷氨酰胺的增加有關(guān)。而谷氨酰胺是氨進(jìn)入腦內(nèi)后與谷氨酸結(jié)合的產(chǎn)物。因此,假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)與氨中毒有一定的關(guān)聯(lián)。
 


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