幾個世紀(jì)以來，**一直被用于治療從慢性疼痛到癲癇等多種多樣的疾病。然而，其令人衰弱（損害神經(jīng)和記憶）的副作用很大程度上限制了它的醫(yī)藥價值。

    日前，來自路易斯安那州立大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們解答了長期以來的一個謎題：**是如何導(dǎo)致神經(jīng)和記憶損害的。如果患者能夠同時服用如布洛芬（ibuprofen）等非甾體類抗炎藥物就可以讓醫(yī)用**得到更廣泛的應(yīng)用。

    **中的主要活性成分是Δ9-四氫**酚（Δ9-THC），美國食品藥品管理局（FDA）已批準(zhǔn)以這種化合物為基礎(chǔ)的藥物用于治療化療患者的惡心和嘔吐。但這些藥物還未獲得批準(zhǔn)用來治療更廣泛的疾病，其部分原因在于Δ9-THC誘導(dǎo)的副作用。并且，由于直到現(xiàn)在對于這些損害的潛在分子機(jī)制仍知之甚少，還沒有獲FDA批準(zhǔn)、針對這些副作用的有效療法。

    在這項新研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)Δ9-THC治療導(dǎo)致了小鼠大腦參與學(xué)習(xí)和記憶的區(qū)域——海馬中一種叫做環(huán)氧化酶-2（COX-2）的酶水平增高。采用藥物或遺傳技術(shù)降低小鼠的COX-2水平可以阻止反復(fù)接觸Δ9-THC所造成的記憶問題和神經(jīng)元異常。因為諸如布洛芬一類的非處方止痛藥可以抑制COX-2,這些研究結(jié)果表明采用一種簡單的策略就可以阻止**的這些副作用。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)Δ9-THC治療還可以減少阿爾茨海默氏癥小鼠模型的神經(jīng)元損害，并且同時采用一種COX-2抑制劑治療小鼠仍能保留這一有益效應(yīng)。

    研究人員指出，目前還沒有有效的藥物能夠預(yù)防和治療阿爾茨海默氏癥或是阻止疾病進(jìn)程。這項研究結(jié)果表明，通過一同給予一種COX-2抑制劑與Δ9-THC治療諸如阿爾茨海默氏癥等難治性醫(yī)學(xué)疾病，既可以消除或減少**不必要的副作用，又可以同時保留它的有益效應(yīng)。

    上述研究論文刊登在了近期出版的《細(xì)胞》（Cell）雜志上，領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是路易斯安那州立大學(xué)健康科學(xué)中心（Louisiana State University Health Sciences Center）耳鼻喉科學(xué)和神經(jīng)科學(xué)副教授陳楚（Chu Chen,音譯）博士，其早年畢業(yè)于南京大學(xué)。