依那普利致AIN的機理為：

    1.血流動力學(xué)改變：研究顯示ACEI能刺激前列腺素分泌，在低容量時和應(yīng)用利尿劑時能進一步降低腎小球濾過率（GFR）。但病人平素血壓控制在140/90mmHg左右，用藥后為120/60mmHg，應(yīng)該不會引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)改變及如此嚴(yán)重的長時間的少尿期。雖開始以胃腸癥狀為主，但嘔吐量很少，因體液丟失而致腎前性ARF的可能性不存在，即使存在也是極次要的，因此血流動力學(xué)明顯改變而致ARF不能解釋其ARF的原因。

    2.AIN：可引起典型的AIN。此例病人雖沒有“發(fā)熱，皮疹，關(guān)節(jié)痛”，三聯(lián)癥， 嗜酸粒細(xì)胞也不高，但畢竟藥物性AIN具有上述典型“三聯(lián)癥”表現(xiàn)的也只有15%。 國內(nèi)學(xué)者也談到在14例藥物性AIN患者中，無一例具備發(fā)熱，皮疹，嗜酸粒細(xì)胞升高者。而且病理已證實其主要改變?yōu)殚g質(zhì)病變。另外，輕度系膜增生在此并沒有什么特別的意義。也有報道藥物性AIN可有系膜增生表現(xiàn)。

    3.ATN：國外有學(xué)者報到依那普利可致ATN，但不排除合用之CsA因素的影響，本例已排除此種情況。因此，我們認(rèn)為該患者是依那普利過敏引起的AIN-ARF。

    關(guān)于藥物性AIN其治療主要是對癥支持治療，可以用激素，有HD指征時應(yīng)HD.其腎功能大都可以恢復(fù)。

    依那普利應(yīng)用十分廣泛，所致ARF理應(yīng)引起我們的高度重視。國外的一組913例死亡病人分析中，有75例曾因用依那普利后出現(xiàn)BUN或SCr較用藥前升高達50%及以上水平，其中因嚴(yán)重腎功損害而死亡者竟有10例，其危險因素有：老年患者、大劑量應(yīng)用、有潛在腎病、用儲鉀利尿劑、合用非甾體抗炎藥等。

    我們這例病人雖經(jīng)積極治療，從尿量看已走出少尿期，腎功能有所好轉(zhuǎn)。但因發(fā)生嚴(yán)重的反應(yīng)性精神病，不進飲食，又合并插管處感染引起敗血癥，終至嚴(yán)重的全身衰竭狀態(tài)而死亡，未直接死于ARF，而是死于ARF的嚴(yán)重并發(fā)癥，殊為遺憾。就其死因筆者認(rèn)為與下列因素有關(guān)：

    1.ARF嚴(yán)重且長時間未能恢復(fù)：這是基礎(chǔ)死因，也是產(chǎn)生并發(fā)癥的重要基礎(chǔ)，病人發(fā)病前6天基本無尿，經(jīng)治療2個月時尿量才超過1000ml/天，此時已有多種嚴(yán)重并發(fā)癥產(chǎn)生，而且，透前病人的SCr也在600umol/L-700umol/L之間這樣一個較高的水平。

    2.反應(yīng)性精神?。?/strong>病人性格內(nèi)向，病情長時間得不到緩解，肉體和心靈的雙重痛苦，使病人顧慮重重，花費又大等等，導(dǎo)致出現(xiàn)反應(yīng)性精神病，到后期病人極度抑郁，不言語，不進任何飲食，綜觀整個病情，筆者認(rèn)位這是導(dǎo)致病人死亡的第一直接因素。

    3.嚴(yán)重感染：股靜脈插管處感染，應(yīng)用抗生素未能控制，又帶管透析5次后才拔管，處理欠及時，血培養(yǎng)為大腸埃希菌生長，雖應(yīng)用三代頭孢類抗生素及泰能等，但終未能完全控制感染，也是病人死亡的一個重要因素。

    4.藥物刺激：病人非過敏體質(zhì)，素也無胃疾，但發(fā)病后用多種藥物如止血敏，邦亭等出現(xiàn)明顯胃腸反應(yīng)，考慮和SCr較高也有一定關(guān)系。

    5.全身衰竭：這是上述四種因素共同作用的結(jié)果，最后致呼吸循環(huán)衰竭而死亡。