越來越多的證據(jù)表明，精神分裂癥的認(rèn)知缺陷與患者對感覺處理的削弱有關(guān)，失匹配負(fù)電位（MMN）和P3a事件相關(guān)大腦電位（ERP）這兩個神經(jīng)精神疾病指 標(biāo)的減少已成為了這種疾病的生物標(biāo)記。來自美國加州薩克生物研究學(xué)院的Ricardo Gil-da-Costa及其同事開發(fā)了一種精神分裂癥獼猴模型，這種模型基于對氯胺酮藥理作用的觀察而建立：氯胺酮可阻斷N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）受體，進(jìn)而在正常人身上引發(fā)精神分裂癥癥狀，同時伴有MMN和ERP的減少。  

     一項新近發(fā)表于《美國科學(xué)院學(xué)報》的研究發(fā)現(xiàn)，獼猴的大腦可以提供精神分裂癥及其他人類神經(jīng)精神疾病根源的線索。

    研究者使用了一個專門設(shè)計的、可以記錄人及獼猴ERP的非侵入式腦電圖，以系統(tǒng)研究了氯胺酮如何影響獼猴的大腦。進(jìn)一步支持這個模型的證據(jù)是，這組作者發(fā)現(xiàn)MMN和ERP的減少類似精神分裂癥患者以及接受了氯胺酮但沒有罹患精神分裂癥的人類；換句話說，MMN和ERP的減少證明，氯胺酮已經(jīng)使獼猴罹患"精神分裂癥".

    研究者報告稱，該模型的關(guān)鍵在于人類及獼猴大腦的相似性，它提供了感覺及認(rèn)知功能的直接比較。非人類靈長類模型可以帶來關(guān)于精神分裂癥及人類其他神經(jīng)精神疾病的關(guān)鍵線索。