據(jù)悉，一項(xiàng)新的研究有助于科學(xué)家更好的理解大腦中一種特定的多巴胺受體亞型如何增加注意力障礙/多動(dòng)癥（ADHD）的風(fēng)險(xiǎn)。

    該項(xiàng)研究8月16日在線發(fā)表在《Molecular Psychiatry》，有助于解釋興奮劑如何平靜ADHD的癥狀，并可能為研發(fā)新的ADHD治療藥物提供新的潛在靶標(biāo)。

    多巴胺D4受體亞型的功能障礙與ADHD和其他的以沖動(dòng)控制能力下降為特點(diǎn)的疾病相關(guān)，包括藥物濫用。

    特別是，已經(jīng)一致表明D4的變異體D4.7在ADHD患者中更為常見(jiàn)。然而，這種特殊基因變體對(duì)ADHD患者的作用一直知之甚少。

    一項(xiàng)由馬里蘭巴爾的摩**藥物濫用研究所（NIDA）的Sergi Ferre博士和其同事進(jìn)行的一項(xiàng)小鼠研究顯示，在與ADHD癥狀相關(guān)人類大腦區(qū)域，D4.7變異體無(wú)法與多巴胺2（D2S）受體相互作用以減少谷氨酸鹽的釋放。

    參加該項(xiàng)研究的NIDA主任Nora D. Volkow醫(yī)師在一份聲明中補(bǔ)充說(shuō)，盡管以前的研究表明，多巴胺D4受體功能障礙與ADHD相關(guān)，這是首項(xiàng)顯示這種遺傳差異可能轉(zhuǎn)化為這種疾病的功能缺陷的研究。

    Volkow博士補(bǔ)充說(shuō)，這需要進(jìn)一步研究探索如何修復(fù)受體相互作用的缺陷，這樣就可能出現(xiàn)新的ADHD治療藥物。

    研究人員指出，他們的觀察還可以解釋至少到目前為止沒(méi)有完全了解精神興奮劑對(duì)ADHD治療作用。

    Ferre博士解釋說(shuō)，目前的研究表明，精神興奮劑可能通過(guò)增強(qiáng)D4/D2S的相互作用減少谷氨酸鹽的釋放。這些結(jié)果也可能解釋為什么這些藥物對(duì)D4.7變異患者的作用效果如此差。