從上海交通大學(xué)獲悉，該院生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院副院長趙立平研究團(tuán)隊(duì)以大鼠為模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，初步揭示了黃連素防止糖尿病的作用機(jī)理。相關(guān)研究內(nèi)容已刊登在6月版的《科學(xué)》雜志上。

    趙立平研究團(tuán)隊(duì)以大鼠為模型，用高脂飼料誘導(dǎo)肥胖和胰島素抵抗等代謝紊亂，同時(shí)給其中一些大鼠灌服一定劑量的小檗堿（俗稱黃連素）。研究發(fā)現(xiàn)，雖然同樣攝入高脂飲食，灌服小檗堿的大鼠體重和健康狀況沒有變化，而未灌服的大鼠體重迅速增加，血糖和血脂迅速升高，2個(gè)月后出現(xiàn)胰島素抵抗癥狀，患上糖尿病。

    趙立平的博士生張旭采用高通量測序技術(shù)，測定了實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的腸道菌群結(jié)構(gòu)，從6000種細(xì)菌中鑒定出在小檗堿作用下發(fā)生變化的268種，發(fā)現(xiàn)其中175種細(xì)菌的數(shù)量因?yàn)楣喾￠迚A而下降或消失，這中間大部分是有害菌；93種有益菌的數(shù)量上升?？蒲腥藛T還測定了血液中的內(nèi)毒素載荷量和各種炎癥指標(biāo)，結(jié)果表明小檗堿能顯著降低血液中內(nèi)毒素含量，明顯減少炎癥。

    趙立平說，腸道中數(shù)量上升的細(xì)菌，有2類可以產(chǎn)生短鏈脂肪酸。短鏈脂肪酸如乙酸、丁酸可以跟腸道的G蛋白偶聯(lián)受體41、43結(jié)合，調(diào)節(jié)免疫、減少炎癥。因此，小檗堿可能對腸道菌群具有雙向調(diào)節(jié)作用：既減少免疫毒素，又增加抗炎因子，抑制炎癥就能避免或改善代謝性疾病的發(fā)生和發(fā)展。