腹部MRI冠狀面T2像[腎臟大小正常，多個小囊腫（箭頭）分布于整個腎實(shí)質(zhì)

    另外，該患者無高血壓，這在55歲的常染色體顯性遺傳性多囊腎病患者中很少見。長期應(yīng)用鋰劑的病史成為解釋該患者腎囊腫的重要線索。使用鋰劑患者的腎臟組織學(xué)檢查表現(xiàn)為慢性腎小管間質(zhì)性腎病，特征為遠(yuǎn)端和集合管區(qū)腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化，同時可見散在于其中的微囊腫。MRI是診斷鋰相關(guān)性腎微囊腫最敏感的方法2。突出特征表現(xiàn)為腎臟體積縮小或在正常范圍，伴有多個大小在1～2 mm的微小囊腫，囊腫很少超過3 mm.根據(jù)MRI檢查結(jié)果，該患者被診斷為鋰相關(guān)性腎微囊腫。2010年5月最近1次隨訪時，該患者情況良好，血肌酐為123 μmol/L，并且在停止鋰劑治療后未出現(xiàn)任何精神癥狀。

    由于鋰相關(guān)性腎病具有特征性MRI表現(xiàn)，且無需含釓造影劑，故而MRI在確診慢性鋰中毒方面非常有用。長期應(yīng)用鋰劑是鋰相關(guān)性腎病的最重要危險因素，因此一旦懷疑該病應(yīng)即刻替換含鋰藥物。然而，停用含鋰藥物并不一定能阻止腎損害的進(jìn)展3。鋰劑治療導(dǎo)致腎囊腫的機(jī)制未明，在嚙齒類動物中也發(fā)現(xiàn)存在同樣的現(xiàn)象4。在實(shí)驗(yàn)室中，鋰通常被用于增強(qiáng)經(jīng)典Wnt/β-連環(huán)蛋白信號途徑。在小鼠，該通路的持久激活與多囊腎病的發(fā)生相關(guān)5。鋰通過抑制糖原合酶激酶-3β，阻止β-連環(huán)蛋白的降解從而導(dǎo)致經(jīng)典Wnt靶基因轉(zhuǎn)錄增加。盡管經(jīng)典Wnt信號通路是正常腎臟發(fā)育所必需的，但其持久的激活會導(dǎo)致腎囊腫的發(fā)生。至于在人類，鋰是否通過該信號通路引發(fā)腎囊腫尚需要進(jìn)一步研究。