研究背景：

    腦蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）占整個腦卒中發(fā)病率的5%-10%,顱內(nèi)囊性動脈瘤破裂導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血占80%,可引起腦血管痙攣，嚴(yán)重腦血管痙攣可造成腦缺血。臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、腦膜**征，大型動脈瘤可引起顱內(nèi)占位癥候群。顱內(nèi)動脈瘤一旦破裂，死亡率30%-40%,再次出血破裂死亡率更高，達(dá)60%-70%.對于腦內(nèi)“定時**”顱內(nèi)囊性動脈瘤，研究其病理機制有利于進(jìn)行早期識別并干預(yù)，及早進(jìn)行外科手術(shù)或（和）藥物治療，降低死亡率并改善預(yù)后。

    研究要點：

    研究使用同源胸主動脈十二烷基硫酸鈉脫細(xì)胞和非脫細(xì)胞囊狀動脈瘤移植到Wistar大鼠腹主動脈為動物模型。

    研究表明周細(xì)胞的減少會致動脈瘤生長和破裂。

    蛛網(wǎng)膜下腔出血可歸因于顱內(nèi)囊狀動脈瘤（sIA）破裂（約占80%），是一種非常嚴(yán)重的常見病，會導(dǎo)致卒中，永久性的神經(jīng)損傷，顱內(nèi)血腫，腦實質(zhì)損害，處理不及時甚至死亡。這種疾病經(jīng)常影響到相對年輕的患者，約有一半的患者伴有終身殘疾，且往后卒中的風(fēng)險也特別高。顱內(nèi)囊狀動脈瘤越大、越不規(guī)則，其風(fēng)險也越高。

    目前導(dǎo)致顱內(nèi)囊狀動脈瘤生長和破裂的生物學(xué)機制尚不清楚。針對這種情況，來自芬蘭赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院神經(jīng)外科研究小組的Serge Marbacher博士等人進(jìn)行了一項研究，目的在于評估周細(xì)胞與顱內(nèi)囊狀動脈瘤生長及破裂之間的關(guān)系，在線發(fā)表于2013年11月12日的《Stroke》雜志上，研究結(jié)果表明周細(xì)胞的減少或喪失會加速顱內(nèi)囊狀動脈瘤的生長以及破裂。

    人類組織病理研究表明，動脈瘤破裂的一個特點是周細(xì)胞的丟失。平滑肌細(xì)胞具有合成動脈壁結(jié)締組織包括彈力組織的作用，能夠進(jìn)行表型調(diào)控、增殖、合成膠原基質(zhì)，并穩(wěn)定腔內(nèi)血栓，所以可以起到強化血管壁的作用，其數(shù)量的減少使動脈內(nèi)彈力膜的合成和溶解代謝失衡，內(nèi)彈力膜逐漸斷裂消失。

    源于同源胸主動脈十二烷基硫酸鈉脫細(xì)胞和非脫細(xì)胞囊狀動脈瘤被移植到Wistar大鼠的腹主動脈。1個月后使用對比增強系列磁共振血管造影隨訪動脈瘤通暢率和生長情況，使用內(nèi)窺鏡檢查和動脈瘤的組織學(xué)來評估外膜周環(huán)境、動脈瘤壁，血栓重塑的重要性，

    非脫細(xì)胞動脈瘤（n=12）在出血栓形成和保持穩(wěn)定呈現(xiàn)出血栓形成和保持穩(wěn)定，脫細(xì)胞動脈瘤（n=12）表現(xiàn)出一個異構(gòu)模式的血栓形成，血栓血管再通和增長。在觀察期間，三個不斷增長的動脈瘤（n=5）破裂。動脈瘤的成長和破裂表現(xiàn)出顯著的外膜纖維化和炎癥，壁的完整性被破壞，腔內(nèi)血栓中性粒細(xì)胞大量聚集。

    在實驗設(shè)想的預(yù)期結(jié)果中，周細(xì)胞完全喪失會導(dǎo)致動脈瘤生長和破裂。研究結(jié)果表明，動脈瘤失去周細(xì)胞導(dǎo)致沒有能力穩(wěn)定腔內(nèi)血栓，導(dǎo)致血管再通，增加炎癥反應(yīng)、嚴(yán)重退化，最終導(dǎo)致破裂。