吸入暴露在空氣中的細(xì)顆粒物（PM2.5）與肺功能障礙、心血管疾病和代謝綜合征有關(guān)。美國(guó)韋恩州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院Zheng等近日完成的一項(xiàng)研究表明，PM2.5對(duì)于肝纖維化的發(fā)生也具有明顯促進(jìn)作用。

    研究者們通過(guò)將小鼠模型及特定細(xì)胞暴露于PM2.5，應(yīng)用組織學(xué)檢查、基因表達(dá)分析，確定暴露于PM2.5促使肝纖維化發(fā)生的作用和機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PM2.5可誘導(dǎo)正常飼養(yǎng)或高脂飲食的小鼠發(fā)生肝纖維化。小鼠暴露于PM2.5后，肝組織內(nèi)的膠原表達(dá)增加。

    體外研究表明，暴露于PM2.5可導(dǎo)致肝星狀細(xì)胞的轉(zhuǎn)換生長(zhǎng)因子β（TGF-β）-SMAD3信號(hào)激活以及膠原表達(dá)，同時(shí)抑制過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）。研究顯示，還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶在PM2.5誘導(dǎo)肝纖維化發(fā)生過(guò)程中，發(fā)揮了關(guān)鍵作用。