病歷摘要
　　

　　患者女，22歲，四川映秀鎮(zhèn)人。在汶川地震中被倒塌建筑物擠壓60余小時后被解救出緊急轉(zhuǎn)入我院，傷后患者未進食及飲水，一直無尿。

　　入院查體 T、BP測不出，P153次/分，R27次/分，神志淡漠;脫水貌，間斷抽搐，雙眼凝視，呼吸急促。心肺及腹部查體無明顯異常。雙下肢膝以下腫脹明顯，皮溫低，表面有張力水泡，雙足背動脈未捫及，雙小腿無痛覺，不能自主運動。

　　實驗室檢查 血氣分析:pH 7.117，二氧化碳分壓(PCO₂)44.8 mmHg，氧分壓(PO₂)68 mmHg， 碳酸氫根(HCO₂-)14.5 mmol/L， 堿剩余(BE)-15 mmol/L， 氧飽和度(SO₂)86%， K 8.3 mmol/L。血生化:尿素氮11.4 mmol/L， 肌酐122.3 μmol/L， 丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶228 IU/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 459 IU/L，白蛋白20.9 g/L，肌酸激酶(CK)21973 IU/L。血常規(guī):HB 167 g/L，WBC 37.23×10⁹/L，N% 86.4%。

　　入院診斷(1)雙下肢擠壓傷伴缺血壞死;(2)擠壓綜合征，橫紋肌溶解綜合征，急性腎功能衰竭;(3)高鉀血癥，代謝性酸中毒;(4)低血容量性休克。

　　治療經(jīng)過

　　鑒于患者血流動力學不穩(wěn)定，無法耐受血液凈化治療，故采用內(nèi)科治療搶救。

　　為了糾正低血容量性休克，立刻建立中心靜脈置管和外周靜脈通道快速加壓補液，多通道同時予生理鹽水、羥乙基淀粉、冰凍血漿，并予腎上腺素+多巴胺維持血壓。

　　為了糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒，同時給予10%葡萄糖酸鈣，50%葡萄糖+胰島素溶液，5% 碳酸氫鈉溶液。

　　經(jīng)上述措施搶救45分鐘后，患者血壓恢復為102/53 mmHg，抽搐漸停止，復查血氣分析:PH 7.314，HCO₂- 14.1 mmol/L， BE -12 mmol/L， SO₂ 100%，K 5.3 mmol/L。1.5小時后共計補液4000 ml。患者生命體征改善，P 110次/分，R 20次/分，Bp110/73 mmHg，神志好轉(zhuǎn)，尿量1400 ml。

　　此后順利轉(zhuǎn)入骨科行截肢術。術后患者病情逐漸穩(wěn)定，尿量逐漸增加，2天后復查血肌酐正常，CK顯著下降。10天后CK恢復正常。

　　討 論

　　大量的文獻和經(jīng)驗顯示，對擠壓綜合征患者治療的關鍵是補液、補堿。根據(jù)土耳其搶救地震傷員的經(jīng)驗，補液速度推薦1 L/h，甚至更快;同時應補堿液和甘露醇稀釋液，一方面可以保證機體容量，另一方面可以堿化尿液，預防急性腎衰發(fā)生。

　　本例患者由擠壓傷導致嚴重的高鉀血癥、代謝性酸中毒，為了快速糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，我們首先想到了血液凈化治療，但是患者同時合并嚴重的低血容量性休克，血流動力學極不穩(wěn)定，無法耐受血液凈化治療。因此采用保守治療，在大量快速補液的基礎上，給予堿液、高糖胰島素液和鈣劑，迅速糾正內(nèi)環(huán)境紊亂和低血容量狀態(tài)，挽救了患者生命。葡萄糖酸鈣可使心肌細胞閾電位上移和恢復心肌興奮性，從而拮抗高鉀的心臟毒性。靜脈推注10 ml后約1~2 min起效，作用持續(xù)時間10~30 min;胰島素通過激活Na/K-ATPase 泵，促進鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，從而降低血清鉀濃度。起效時間10~20 min，作用持續(xù)2~6小時。5%碳酸氫鈉在糾正酸中毒的基礎上促使鉀離子進入細胞內(nèi)，降低血清鉀濃度。30~60 min 起效，作用維持2~6小時。由此可見，上述非透析治療措施可在短時間內(nèi)迅速降低血鉀水平，扭轉(zhuǎn)危重病情。

　　從本例患者的救治過程中可以看出，對于擠壓綜合征的患者，早期及時充分補液、補堿，糾正低血容量狀態(tài)至關重要。在擠壓早期，患者急性腎衰多為腎前性低血容量因素的基礎上合并肌紅蛋白損害所致，及時補充血容量，堿化尿液后患者腎功能極可能恢復。充分有效的內(nèi)科處理能夠在一定程度上保護患者腎功能，避免血液凈化治療。此外，合理的內(nèi)科處理在糾正高鉀血癥和酸中毒方面并不亞于血液凈化治療的效果。

　　補液補堿在災害現(xiàn)場搶救和入院前急救中實施相對方便，無需特殊設備，現(xiàn)場救護人員應充分認識，熟練應用，在第一時間挽救傷員生命。院內(nèi)高鉀血癥、酸中毒、急性腎衰患者急救時也應根據(jù)病情合理選擇治療模式，不要拘泥于血液凈化治療，及時合理的內(nèi)科保守治療在部分患者中可以取得滿意療效。