患者，男，65歲。

    主訴：反復發(fā)作性胸痛、氣短、黑朦1個月。

    病史：患者于1個月前開始出現胸痛，呈壓榨性，伴憋悶氣短，多在活動后發(fā)生，持續(xù)時間3～15min不等，經休息后多能自行緩解，偶伴黑朦，但無昏厥史。病后在當地醫(yī)院治療（具體不詳），療效不佳，故以“冠心病”轉入我院。既往有高血壓病史10年，間斷服用復方羅布麻、硝苯地平等藥物，否認糖尿病史，無煙酒嗜好。

    入院查體：T 36.5℃，P 82次/min，R 18次/min，BP 170/100mmHg，表情安靜，口唇紅潤。頸軟，頸靜脈無怒張。呼吸平穩(wěn)，雙肺未聞及干濕啰音，心界輕度左下擴大，心律82次/min，律齊，第1心 音增強，于胸骨左緣第4肋間可聞及3/6級收縮期噴射性雜音，較粗糙。腹平軟，肝脾未觸及，肝-頸靜脈回流征（-），腹部未聞及血管雜音，雙下肢無水腫。

    實驗室檢查：血紅蛋白13.0g/L，白細胞11.0×109/L，中性0.75，血小板190×109/L。乳酸脫氫酶（LDH）294u/L，門冬氨 酸氨基轉移酶（AST）32u/L，肌酸激酶（CK）96u/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）8u/L，乳酸脫氫酶同工酶1（LDH１）33％。血膽固 醇7.60mmol/L，甘油三酯3.78mmol/L?？崭寡?.60mmol/L。床邊心電圖：竇性心律，V1～V４導聯出現寬而深的病理性Ｑ波， 伴Ｔ波倒置，ＳＴ段無移位。胸痛發(fā)作時心電圖記錄：在原心電圖改變基礎，伴ＳＴ段水平下移０。５ｍｍ，并隨胸痛緩解而改善。

    入院診斷：（1）急性前壁心肌梗死，梗死后心絞痛；（2）高血壓病3期。

    診治經過：入院后絕對臥床，吸氧，靜脈滴注硝酸甘油、小劑量天普樂欣、丹參注射液，口服卡托普利、阿司匹林等治療。住院５日癥狀反復發(fā)生，以情緒激動及活動后明顯。

    討論：1、診斷是否成立？          2、還需要做和檢查？

    第一次會診討論

    本例患者特點：

    1、老年，有冠心病易患因素，如高血壓、高脂血癥等。

    2、心電圖顯示出于亞急性期變化，存在病理性波及T波倒置。其病史1個月，心肌酶學不高，符合酶學的正常演變。

    3、當疼痛發(fā)作時伴以原梗死區(qū)的導聯ST段下移。

    A醫(yī)師：維持入院診斷。但患者治療效果不佳，是值得探討的問題。

    B醫(yī)師：大體同意上述意見，根據急性心肌梗死診斷經驗，如胸痛、心電圖及血清酶學改變，三者具備其二可以下診斷，該患者前兩條基本達到診斷標準。梗死后心絞痛，臨 床上屬于不穩(wěn)定性心絞痛范疇，為心臟急癥，但經幾日積極治療，療效不佳，故提出討論?；颊唠S存在胸痛，并且胸痛伴以ST-T改變，但病初無典型持續(xù)性胸痛 癥狀。心電圖處于急性心肌梗死亞急性改變，但無急性心肌梗死的資料記錄。病理性Q波出現多為心肌壞死的證據，但多種情況可出現病理性Q波，如心肌病、正常 變異、左心室肥厚、肺源性心臟病，束支傳導阻滯及B型預激綜合癥等。因病人不宜多搬動，日前尚無充分資料排除其他診斷。

    C醫(yī)師：在臨床診斷上，慣性思維是造成誤診常見原因，如出現胸痛、心電圖改變，很自然就給患者戴上一個“冠心病”的帽子。該患者診斷存在許多可疑的地方，值得深 思。如梗死前無典型持續(xù)胸痛，基層醫(yī)院未能提供心肌梗死心電圖動態(tài)演變資料，院外及我院按冠心病治療均未能收效，故診斷冠心病缺乏確切依據。我本人傾向肥 厚型心肌?。℉CM）的診斷。首先患者有發(fā)作性胸痛、黑蒙，并于胸骨左緣第4肋間可聞及收縮期噴射樣雜音，考慮有心肌供血不足及左心室流出道（LOVT） 梗阻存在。其次，HCM患者半數以上存在病理性Q波。最后，經按冠心病常規(guī)治療，效果不佳。我建議盡快性心臟超聲心動圖、冠狀動脈造影及心肌顯像檢查，如病人不易活動應有醫(yī)護人員陪護。

    第二次會診討論：

    A醫(yī)師：檢查結果報告如下。彩色多普勒超聲心 動圖顯示：室間隔非對稱性肥厚，舒張期室間隔厚度為2.9cm,與左心室后壁之比為1.9：1，且運動低下，向LOVT突出，二尖瓣前葉收縮期前移 （SAM），吸入亞硝酸異戊酯使LOVT梗阻加重。心導管檢查：冠狀動脈造影結果正常；左心室與流出道壓力階差增大為 6KPa（45mmHg），Brocken-brough現象（陽性）。單光子計算機體層掃描（SPECT）：心肌顯像正常，雙嘧達莫（潘生丁）試驗（陰 性），目前更正診斷為肥厚型梗型心肌?。℉OCM）。已按上級醫(yī)師指示用藥，使用B受體阻滯劑、鈣拮抗劑，療效尚不理想。

    B醫(yī)師：對臨床及心電圖類似冠心病的病人，在療效不佳及某些現象不好解釋時，應該考慮到肥厚性心肌?。℉CM）的可能。臨床醫(yī)師一見到心電圖出現病理學Q波，往往會考慮到心肌梗死可能。

    所以對Q波出現我們仍需有充分的認識：

    1、Q波形態(tài)呈深而窄型類似長矛 樣（Lance-Like Q波）則高度提示系心肌病所致，心肌梗死引起的Q波常呈深而寬型。但必須指出，在室間隔缺損、動脈導管未閉及其他左心室舒張期容量負荷過重，向心性左心室 肥厚等疾患。即可有深而窄的異常Q波。

    2、某些心肌病病人，可出現增寬有切跡或呈W型的Q波，因而酷似心肌梗死，但HCM引起者，在出現異常Q的導聯，T 波往往倒立，此種Q波與T波不一致性有助于HCM的診斷。該例患者恰恰相反，所以造成本例在最初診斷上判斷失誤。

    3、對原因不明的異常Q波或T波倒置，應 常規(guī)做超聲心動圖檢查，以揭示真相，排除

    C醫(yī)師：該患者診斷已明確。在臨床上對HCM應有充分的認識，不然易造成診斷上的失誤。HCM病因尚不清楚，半數以上表現為染色體顯性遺傳。HCM最具有特征的病理異常，不是收縮功能障礙而是舒張期松弛的異常，導致心室充盈受限。

    D醫(yī)師：HCM的猝死發(fā)生概率高達4%-6%，及臨床表現差異很大，在無癥狀患者中的一個臨床表現往往可能是猝死，而在有癥狀患者中，90%以上表現為呼吸困 難，75%有心絞痛，乏力及暈厥較為普遍。暈厥和猝死往往發(fā)生在劇烈活動時，產生心絞痛的機制是由于大塊肌團使心肌供氧，需氧失衡。心電圖可出現ST-T 的改變，也可發(fā)生非冠狀動脈狹窄所致的透壁性梗死，所以臨床上有HCM與心肌梗死并存的可能。而暈厥提示患者存在LOVT梗阻。

    愛友拉風的白晶晶：心肌酶譜學不是很典型，心電圖變化不夠詳細，后面給以常規(guī)治療后未見明顯改善，所以診斷心肌梗死，證據不是很充分，建議繼續(xù)觀察心肌酶譜變化，心電圖變化，做心臟冠脈造影，不知道血壓變化如何？注意有沒有主動脈夾層的可能！

    愛友東門外：個人認為是HCM，冠心病證據還不充分，完善病史，有沒有家族遺傳，檢查還要完善超聲心動圖、心導管檢查、心血管造影心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變，對診斷有意義。

    愛友deng179：這個病例覺得年齡是一個引起誤診的關鍵，如果發(fā)生在30-40歲的病人有很多人就不會想當然了從其黑蒙和心臟雜音及用藥效果來看，我支持病例討論中的第三個醫(yī)生的意見，這應該就是一個肥厚型心肌病引起的左室流出道梗阻從慎重角度出發(fā)，患者有高血壓病史，也不能排除主動脈夾層，特別是弓部的，哎，如果是的那這個患者也可以放棄治療了，從主動脈開口到3根毛的地方的主動脈夾層好像還沒有什么好辦法呢所以做個心臟彩超就可以了

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