EphB2是記憶喪失中的一個(gè)因素
關(guān)聯(lián)研究以前曾將EphB2受體與阿爾茨海默氏癥聯(lián)系起來。作為調(diào)控多種生物功能的酪氨酸激酶受體大家族的一員,它在這種疾病中所起作用過去仍不清楚。現(xiàn)在,Cissé發(fā)現(xiàn),淀粉質(zhì)-寡聚物與EphB2相互作用,觸發(fā)其降解。EphB2調(diào)控NMDA-型谷氨酸鹽受體,它在正常小鼠中的耗盡會(huì)降低NMDAR電流和影響“長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)”,二者對(duì)于記憶信息都很重要。在一個(gè)小鼠阿爾茨海默氏癥模型中,提高EphB2水平可以改進(jìn)記憶,表明提高EphB2水平或功能對(duì)阿爾茨海默氏癥可能有治療價(jià)值。
端?;謴?fù)的抗衰老效應(yīng)
端粒(染色體末端的保護(hù)性端部)的喪失引起組織萎縮和其他損傷。越來越多的證據(jù)表明,端粒缺陷是與年齡相關(guān)的器官衰竭和疾病的一個(gè)推動(dòng)因素。現(xiàn)在,Ronald DePinho及其同事發(fā)現(xiàn),小鼠中內(nèi)生端粒酶的激發(fā)會(huì)延長端粒,降低DNA損傷信號(hào)作用,使沉寂的培養(yǎng)物中的增殖恢復(fù),并能消除包括大腦在內(nèi)的很多器官中的退行性表現(xiàn)型。因此,以恢復(fù)端粒酶完整性為目標(biāo)的再生策略也許能延緩、阻止或逆轉(zhuǎn)與年齡相關(guān)的組織退化,盡管正如本文作者們所指出的,延長的端粒酶激發(fā)或應(yīng)用在后天的生活中有可能誘發(fā)癌癥。
2015年5月19日,由澳大利亞藥理學(xué)會(huì)和英國藥理學(xué)會(huì)主辦的澳-英聯(lián)合藥理...[詳細(xì)]
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