弗吉尼亞聯(lián)邦大學梅西癌癥中心的科學家Paul B. Fisher博士1月3號發(fā)表在《癌癥》雜志上的一項研究表明：在腫瘤新血管的形成過程中，惡性黑色素瘤分化相關基因-9（mda-9/syntenin）是調(diào)節(jié)血管生成的關鍵因子。

    這是科學家繼成功在實驗室試驗中消除惡性黑色素瘤轉移后，又取得的又一項重要發(fā)現(xiàn)：惡性黑色素瘤分化相關基因-9（mda-9/syntenin）導致了轉移的惡性黑色素瘤（皮膚癌的擴散）和其他可能癌癥的發(fā)生。

    研究讓人類更進一步清晰地了解這種高度侵略性、治療抵抗性、全身轉移性的轉移性惡性黑色素瘤。人類基因組的分析表明，大多數(shù)的癌癥中惡性黑色素瘤分化相關基因-9（mda-9/syntenin）的值升高，這意味著新藥物的靶基因也可廣譜適用于其他致命的癌癥。

    研究小組發(fā)現(xiàn)，mda-9/syntenin可調(diào)控血管蛋白質(zhì)的表達，包括對胰島素樣生長因子結合蛋白-2（IGFBP-2）和白細胞介素-8（IL-8）的調(diào)控。這項研究是第一個證明IGFBP-2在人類惡性黑色素瘤發(fā)展中具有促血管生成的功能。

    在體內(nèi)和體外實驗中，科學家證實mda-9/syntenin與細胞外基質(zhì)（ECM）發(fā)生一系列生物進程，最終使血管內(nèi)皮細胞分泌IGFBP-2。ECM是細胞分泌并在其中嵌入的物質(zhì)。內(nèi)皮細胞是貫穿整個循環(huán)系統(tǒng)血管內(nèi)表面的細胞。IGFBP-2分泌反饋給內(nèi)皮細胞，使其產(chǎn)生和分泌血管內(nèi)皮生長因子-A（VEGF-A），一種介導新的血管形成和生長的蛋白質(zhì)。

    研究人員還指出，IGFBP-2有望成為一個新的生物標志物，用于監(jiān)測惡性黑色素瘤患者的疾病進展。IGFBP-2在了解血管生成及其在惡性黑色素瘤轉移的影響中具有重大作用?？茖W家目前正專門針對mda-9/syntenin和IGFBP-2，研究可以抵抗的藥物來治療惡性黑色素瘤和潛在的許多其他癌癥。