γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）活性增加與一般人群的肝損傷和死亡率相關(guān)。少有人知道GGT與慢性丙型肝炎（HCV）預(yù)后之間的相關(guān)性。在丙型肝炎抗病毒治療抗肝硬化試驗（HALT-C）中，研究者對GGT作為治療病毒學(xué)應(yīng)答及長期臨床預(yù)后的預(yù)測因子進(jìn)行了評估。研究結(jié)果發(fā)表在2013年5月的《Hepatology》。

    研究結(jié)果

    基線GGT與男性、非白人種族、糖尿病和胰島素抵抗、白細(xì)胞介素（IL）28B rs12979860 CT和TT基因型、肝臟疾病損傷和嚴(yán)重程度的眾多標(biāo)記物有關(guān)。控制已知的與治療應(yīng)答相關(guān)的因素的單變量和多變量分析顯示，在導(dǎo)入期，GGT升高與20周應(yīng)答下降，治療應(yīng)答結(jié)束，持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答密切相關(guān)（P <0.0001）。單因素和多因素分析顯示，GGT也與除了肝癌（多變量分析P=0.46）以外的所有臨床預(yù)后相關(guān)（P<0.05）。
 

    研究設(shè)計
 

    HALT–C試驗招募了晚期肝病患者（Ishak纖維化評分≥ 3），分為兩階段：在全劑量聚乙二醇干擾素（IFN）和利巴韋林治療下，建立缺乏持續(xù)病毒應(yīng)答導(dǎo)入模型。隨后給予3.5年低劑量干擾素。低劑量干擾素并不能防止肝臟疾病進(jìn)展，停止治療后，對患者進(jìn)行長達(dá)5年的額外隨訪。對治療前曾進(jìn)行GGT檢測的1319例患者進(jìn)行分析。使用治療應(yīng)答logistic回歸或臨床預(yù)后Cox回歸確定GGT每升高1/5（ 10-57,58-89,90-139,140-230,231-2000 IU/L）所增加的風(fēng)險。
 

    結(jié)論

    GGT是HCV引起的晚期肝病患者的病毒學(xué)應(yīng)答及臨床預(yù)后的***預(yù)測因素。