3月29日，德國癌癥研究中心發(fā)表公告稱，該所科學(xué)家與美國同事合作發(fā)現(xiàn)，心肌炎是由特定免疫細胞侵襲所導(dǎo)致。免疫細胞攻擊內(nèi)源性組織，是因為它們在成熟過程中沒有機會識別一種只存在于心臟肌肉中的蛋白質(zhì)。

    心肌炎通常很危險，常常導(dǎo)致致命的心臟增大。許多情況下心臟移植是唯一的治療希望。長期以來，醫(yī)生們已有證據(jù)表明，自身免疫反應(yīng)（即免疫系統(tǒng)的攻擊）是引起危險發(fā)炎的原因。

    然而至今仍不清楚，抗體或免疫細胞是否損害心臟肌肉組織。此外，也不知道免疫系統(tǒng)的致命攻擊究竟針對心臟肌肉多種蛋白質(zhì)中的哪一些?，F(xiàn)在，由來自德國癌癥研究中心、美國哈佛大學(xué)、美國戴納法伯癌癥研究所等多個研究機構(gòu)的科學(xué)家組成的科研團隊解開了這些疑團。

    科學(xué)家們對患有致命心肌炎疾病的小鼠研究發(fā)現(xiàn)，小鼠心臟內(nèi)一種特有的肌球蛋白α-MyHC是免疫細胞自動攻擊的目標。這種蛋白質(zhì)只存在于心臟肌肉，不存在于骨骼肌肉中。

    參與此項研究的德國癌癥研究中心的科尤斯凱教授表示，T細胞這種免疫細胞在胸腺器官內(nèi)完成其早期發(fā)育時，會遇到大量的細胞，并認為這些細胞是無害的。而患病實驗小鼠的胸腺內(nèi)沒有α-MyHC的存在，因此，T細胞在早期沒有機會認識這種蛋白質(zhì)，再次遇到這種蛋白質(zhì)就會認為其有害而實施攻擊。研究人員還證明，通過改變遺傳基因使小鼠的胸腺能夠產(chǎn)生α-MyHC，結(jié)果這些小鼠便不再患自身免疫性心肌炎。

    研究人員表示，人的胸腺也不會形成α-MyHC。因此，在人的血液中持續(xù)循環(huán)的T細胞具有攻擊心臟的潛在可能。科尤斯凱教授說：“一旦心臟肌肉因某種病毒的感染或心肌梗塞受損，大量α-MyHC就會釋放出來，T細胞可能就會攻擊這種蛋白而導(dǎo)致心肌炎。”

    德美聯(lián)合研究小組的這一研究成果有助于研發(fā)出對自身免疫性心肌炎更有針對性的治療方法。