日本研究人員在新一期英國《自然》雜志上報告說，他們發(fā)現(xiàn)了作為心力衰竭原因之一的心肌炎的發(fā)病機制。這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)治療心力衰竭的新方法。

    大阪大學(xué)等機構(gòu)研究人員報告說，他們通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，由于高血壓等原因使心肌細胞內(nèi)的線粒體受損后，導(dǎo)致無用的線粒體DNA蓄積，這會引發(fā)"過度"的免疫反應(yīng)，而這是炎癥發(fā)生的導(dǎo)火索。研究人員首先培育出無法分解心肌細胞內(nèi)線粒體DNA的小鼠，然后利用這種小鼠進行了實驗。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，受損的線粒體DNA蓄積起來后，蛋白質(zhì)"TLR9"會發(fā)揮作用，激活免疫反應(yīng)，引發(fā)心肌炎癥，嚴重者可導(dǎo)致心力衰竭。進一步研究發(fā)現(xiàn)，即使能分解線粒體DNA的酶無法發(fā)揮作用，只要投放能遏制"TLR9"蛋白質(zhì)的物質(zhì)，那么小鼠即使出現(xiàn)高血壓等情況，也不會出現(xiàn)心肌炎引發(fā)的心力衰竭。

    研究人員說，明確這一機制后，將來有望通過促進分解線粒體DNA的酶發(fā)揮作用的方法和投放能遏制"TLR9"發(fā)揮作用的物質(zhì)，研究出治療心力衰竭新方法。