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糖尿病酮癥酸中毒的救治

2012-10-30 14:30 閱讀:2674 來源:新醫(yī)學(xué) 作者:丁* 責(zé)任編輯:丁磊
[導(dǎo)讀] 糖尿病酮癥酸中毒( Diabetic Ketoacidsis, DKA)是糖尿病最常見的急癥,臨床表現(xiàn)復(fù)雜,病情變化快,延誤診斷和缺乏合理治療而造成死亡的情況仍然較常見,以下對該癥的治療進(jìn)行一綜述。

  糖尿病酮癥酸中毒( Diabetic  Ketoacidsis, DKA)是糖尿病最常見的急癥,臨床表現(xiàn)復(fù)雜,病情變化快。早期血酮升高成為酮血癥,尿酮升高成為尿酮癥,統(tǒng)稱為酮癥;酮體中的β-羥丁和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物,消耗體內(nèi)儲備堿,初期血PH正常,屬于代償性酮癥酸中毒,晚期PH下降,為失代償性酮癥酸中毒;病情進(jìn)一步發(fā)展你,出現(xiàn)神志障礙,稱之為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。目前本癥延誤診斷和缺乏合理治療而造成死亡的情況仍然較常見。

    重度DKA發(fā)生的可能機(jī)制

  1、胰島素嚴(yán)重缺乏,體內(nèi)反調(diào)節(jié)激素如胰升血糖素、生長激素、兒茶酚胺及皮質(zhì)醇等激素產(chǎn)生過多,對糖和脂肪代謝的影響增強(qiáng),促使糖原分解、葡萄糖異生,提高了血糖水平,并加速脂肪分解,使酮體生成增多和聚積,發(fā)生酸中毒。2、患者意識障礙,長時(shí)間不能進(jìn)食,貯存于肝臟的葡萄糖耗竭,導(dǎo)致人體動員體內(nèi)脂肪、蛋白質(zhì)水解提供能量增加,使代謝產(chǎn)物中丙酮類物質(zhì)增加并加重酸中毒。

  臨床表現(xiàn)

  早期變現(xiàn)為三多一少的癥狀加重;酸中毒失代償后,病情迅速變化,疲乏、食欲減退、惡心嘔吐,多尿、口干、頭痛、嗜睡,呼吸深快,呼出氣體有爛蘋果味(丙酮);后期嚴(yán)重失水,尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥,血壓下降、心律加快,四肢厥冷;晚期不同程度意識障礙,反應(yīng)遲鈍、消失,昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)覆蓋。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛,酷似急腹癥。

  治療

    萄糖液有助于防止低血糖的發(fā)生和血漿滲透壓過度下降。重度DKA患者血糖降至接近16.7mmol/L時(shí)輸注葡萄糖液,碳酸氫鈉用量、酸中毒糾正時(shí)間、尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間均有所下降,且無低血糖發(fā)生。若重度DKA患者能得到充分的胰島素治療,能平穩(wěn)下降血糖,能糾正嚴(yán)重高血糖,及時(shí)補(bǔ)充外源葡萄糖液提供細(xì)胞能量,可能能減少葡萄糖異生和脂肪、蛋白質(zhì)的動員分解,更有利酸中毒的緩解和酮體的排出,同時(shí)血漿滲透壓和血糖下降更為平穩(wěn)。

  小劑量胰島素0.1U/(kg·h)治療方案是目前DKA胰島素治療的標(biāo)準(zhǔn)方案,即每天給予每公斤體重0.1U胰島素,使血清胰島素濃度恒定在100-200μU/ ml,這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)以及相當(dāng)強(qiáng)的降血糖效應(yīng),而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。血糖下降的速度一般以每小時(shí)降低約3.9-6.1mmol/L為宜,每1-2小時(shí)復(fù)查血糖,若在補(bǔ)充液量的情況下2小時(shí)后血糖下降不理想或反而升高,提示患者對胰島素的敏感性較低,胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)開始輸入5%的葡萄糖溶液,并按比例加入胰島素,調(diào)節(jié)輸入液中胰島素的比例及每4-6小時(shí)皮下注射一次胰島素約4-6U,使血糖水平穩(wěn)定在較安全的范圍內(nèi)。病情穩(wěn)定后過渡到胰島素皮下常規(guī)注射。

  補(bǔ)液是DKA治療的關(guān)鍵,應(yīng)盡快補(bǔ)液恢復(fù)血容量和糾正失水狀態(tài),調(diào)節(jié)酸堿平衡失調(diào)。但心、腎功能不全者,尤其是兒童和老年人應(yīng)避免過度補(bǔ)液,應(yīng)嚴(yán)密觀察血漿滲透壓、心、肺、腎功能和神志狀態(tài),血壓一旦穩(wěn)定應(yīng)更謹(jǐn)慎補(bǔ)液,可將糾正丟失液體總量的時(shí)間延長至48 h 。補(bǔ)液均在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行,以免患者出現(xiàn)腦水腫或心力衰竭等。

  嚴(yán)重的酸中毒可影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的酸中毒可影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)功能,應(yīng)給予相應(yīng)治療。但補(bǔ)堿不應(yīng)過多、過快,以免加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒和組織缺氧,加重低血鉀。血鉀異常為本研究對象的主要死因。DKA患者總體鉀丟失量約300-1000mmol,另外當(dāng)補(bǔ)液恢復(fù)血容量,應(yīng)用碳酸氫鹽和胰島素后,血鉀可明顯降低,因此補(bǔ)鉀至為重要。定時(shí)復(fù)查血鉀,進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),結(jié)合尿量,調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度,使血鉀維持在4-5mmol/L,有望進(jìn)一步降低病死率。綜上所述,掌握治療原則,密切觀察病情變化,使治療措施個(gè)體化是DKA搶救成功的關(guān)鍵。


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