【ppt】慢性阻塞性肺疾病-貴陽醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室呼吸科 - 醫(yī)學(xué)資源下載
2013-08-29 05:00
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[導(dǎo)讀] 【ppt】慢性阻塞性肺疾病-貴陽醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室呼吸科 - 醫(yī)學(xué)資源下載 資源作者:莊莊子 資源分類:醫(yī)學(xué) - 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué) 資源屬性:PPT 資源售價(jià):1 愛醫(yī)幣 資源大小:0.19M 關(guān)注入數(shù):78
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資源作者:
莊莊子 資源分類:
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上傳日期:2013-08-09 10:55:32
一、概述
慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一種具有不完全可逆氣流受限特征的肺部疾病, 呈進(jìn)行性發(fā)展。
COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病,1992年我國北部和中部地區(qū)調(diào)查,COPD患病率占15歲以上人數(shù)3%。
WHO資料顯示,COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高,嚴(yán)重危害人民的身體健康。
COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。
慢性支氣管炎:是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。患者每年咳嗽、咳痰達(dá)3個(gè)月以上,連續(xù)2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽。
肺氣腫:指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。
慢性支氣管炎、肺氣腫患者,肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限時(shí)則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或(和)肺氣腫而沒有氣流受限時(shí),則視為COPD的高危期。
注意:
支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,
故不屬于COPD。
肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、 閉塞性細(xì)支氣管炎,有氣流受限, 但不屬 于 COPD 。
二、病因和發(fā)病機(jī)制
1、吸煙: 為重要的發(fā)病因素
(1) 損害氣道上皮 纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞吞
噬功能降低
(2) 支氣管腺體肥大 粘液分泌增多,氣道凈化能
力下降
(3)支氣管粘膜充血水腫 粘液聚積,容易繼發(fā)感染。
(4)副交感神經(jīng)功能亢進(jìn) 引起支氣管平滑肌收縮,
氣流受限
(5)氧自由基產(chǎn)生增多 破壞肺彈力纖維,引起肺氣腫
2、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):
煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空
氣污染等。
3、空氣污染:
二氧化硫、二氧化氮、氯氣。
4、感染:是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一,是急性加重期的重要病因。
1)病毒:①流感病毒;②鼻病毒;③
腺病毒;④呼吸道合胞病毒。
2)細(xì)菌: ①肺炎鏈球菌;②流感嗜血
桿菌;③卡他莫拉菌;④葡
萄球菌多見。
3)支原體:
5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶對(duì)組織有損傷及破壞作用,其中α1-抗胰蛋白酶( α1- AT)活性最強(qiáng):
蛋白酶增加或抗蛋白酶不足,可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞,產(chǎn)生肺氣腫。
6、其他:如機(jī)體內(nèi)在因素
自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫變化參與COPD發(fā)生、發(fā)展。
三、病理改變
主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變
慢支炎:支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、潰瘍形成,纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落,基底膜變厚、壞死,炎癥細(xì)胞浸潤。以漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主,急性發(fā)作期可見大量中性粒細(xì)胞。
肺氣腫:肺過度膨脹,彈性減退,肺泡壁變薄,肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大泡。
肺氣腫根據(jù)累及肺小葉部位分:小葉中央型、全小葉型、混合型。
小葉中央型:是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥,導(dǎo)致管腔狹窄其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性支氣管呈囊狀擴(kuò)張。
全小葉型:呼吸性細(xì)支氣管狹窄,引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張。
混合型:兩種情況均有。
四、病理生理
早期反應(yīng)大氣道功能的檢查,如第一秒用力呼氣容積(FEV1),最大通氣量多正常,但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重,氣道阻力增加,通氣功能可有不同程度異常,氣流受限成為不可逆,最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。
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