應(yīng)激性潰瘍是在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及多器官功能衰竭等嚴(yán)重情況下引起的胃腸道黏膜缺血、缺氧，使胃腸道黏膜損傷的急性病變，其發(fā)病來較高，是嚴(yán)重創(chuàng)傷病人常見的并發(fā)癥。應(yīng)激性潰瘍病人早期可出現(xiàn)消化道出血，嚴(yán)重者可有上腹部疼痛不適、惡心、嘔吐，尤其出現(xiàn)嘔血、便血者，應(yīng)引起醫(yī)務(wù)工作者重視，這種情況往往提示患者應(yīng)激性潰瘍可能。

應(yīng)激性潰瘍一般是由創(chuàng)傷因素引起胃腸道防御功能降低，導(dǎo)致胃腸道黏膜損傷，引起潰瘍,其中絕大多數(shù)都是胃潰瘍。其重要病理生理過程主要包括兩方面：胃酸分泌過多和胃黏膜屏障功能破壞。

1、胃酸分泌過多：當(dāng)在應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，患兒的神經(jīng)中樞和下視丘遭受損失引起神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂、血清胃泌素水平升高，并且當(dāng)顱內(nèi)壓升高時(shí)，引起迷走神經(jīng)興奮，**腸道壁細(xì)胞和G細(xì)胞增加釋放胃泌素，使胃酸量分泌增加，從而導(dǎo)致胃黏膜損傷因素增加。

2、很多因素導(dǎo)致胃黏膜屏障功能破壞，引起應(yīng)激性潰瘍，主要有以下幾方面因素：（1）胃黏膜血流量減少，當(dāng)處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，促使兒茶酚胺分泌增加，導(dǎo)致胃黏膜血管痙攣，引起胃黏膜缺血，最終導(dǎo)致胃黏膜損傷、壞死；（2）胃黏膜表面黏液-碳酸氫鹽屏障破壞，當(dāng)處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，患者的交感神經(jīng)興奮性增加，引起胃腸蠕動(dòng)減慢，幽門括約肌松弛，導(dǎo)致十二指腸內(nèi)的膽汁返流進(jìn)入胃內(nèi)，其中膽汁具有抑制碳酸氫鹽的產(chǎn)生及溶解胃黏膜的作用，所以膽汁可溶解破壞胃黏膜-碳酸氫鹽屏障，引起胃黏膜損傷；（3）保護(hù)胃黏膜的前列腺激素水平降低，當(dāng)患者處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，患者體內(nèi)分泌前列腺激素的腺體功能減退，使體內(nèi)的前列腺激素水平降低，導(dǎo)致其對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用降低，使胃黏膜更加容易受到損傷；（4）體內(nèi)產(chǎn)生大量的超氧離子損傷胃腸粘膜，超氧離子可損傷細(xì)胞壁的完整性，并且使其核酸合成減少，導(dǎo)致胃黏膜細(xì)胞更新速度減慢，使胃黏膜的自我保護(hù)功能降低，進(jìn)而損傷胃黏膜。當(dāng)處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，機(jī)體因?yàn)槭艿?*，產(chǎn)生大量的超氧離子。（5）胃黏膜上皮細(xì)胞更新速度減慢，當(dāng)人體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，各種激素水平紊亂，導(dǎo)致胃黏膜上皮細(xì)胞更新減慢，減弱了黏膜的屏障保護(hù)作用。

總之，各種創(chuàng)傷、休克、感染等都可引起應(yīng)激性潰瘍，對(duì)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生、發(fā)作機(jī)制的進(jìn)一步深入研究，有利于對(duì)本疾病的治療。