日本一個(gè)研究小組27日發(fā)表公報(bào)稱，他們發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)鼠罹患心肌梗塞時(shí)，激活實(shí)驗(yàn)鼠心肌細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)能夠抑制心肌細(xì)胞的壞死。

    這種蛋白質(zhì)是日本自然科學(xué)研究機(jī)構(gòu)的一個(gè)科研小組發(fā)現(xiàn)的，被稱為“CFTR離子通道”.這種蛋白質(zhì)被激活時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的氯離子被釋放出來，避免細(xì)胞膨脹壞死。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)鼠發(fā)生心肌梗塞時(shí)，如果被迅速注射能激活“CFTR離子通道”的藥物，其心肌細(xì)胞壞死率為5%至10%,而沒有注射激活藥物的實(shí)驗(yàn)鼠約有40%的心肌細(xì)胞壞死。此外，被注射阻礙這種蛋白質(zhì)活性藥物的實(shí)驗(yàn)鼠，有一半的心肌細(xì)胞壞死。

    這一成果有望幫助尋找新的心肌梗塞治療方法，此項(xiàng)研究負(fù)責(zé)人岡田泰伸說：“如果人類也注射能夠激活‘CFTR離子通道’的藥物，應(yīng)該也能夠遏制心肌細(xì)胞壞死。”相關(guān)論文已經(jīng)刊登在《細(xì)胞生理學(xué)與生物化學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上。