注意有無(wú)服用堿性藥物過(guò)多、劇吐（如幽門梗阻、妊娠嘔吐等）、肺換氣過(guò)度（高熱、缺氧、腦炎、癔病等），有無(wú)各種原因引起的鉀丟失、氯丟失。

    呼吸性堿中毒總的病因是肺通氣過(guò)度，CO排出過(guò)多，使血中PCO下降。肺通氣過(guò)度的常見(jiàn)原因有：①中樞性：呼吸中樞受**興奮，如顱內(nèi)病變（感染、腫瘤、出血、外傷）、缺氧、發(fā)熱、疼痛，中毒性腦病，肝性腦病，妊娠及藥物中毒（如水楊酸鹽中毒）等。②肺性：如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。③精神性：癔病性呼吸過(guò)度，小兒長(zhǎng)時(shí)哭喊。④人工呼吸機(jī)通氣過(guò)度。

    臨床表現(xiàn)呼吸性堿中毒時(shí)血漿中Ca與蛋白質(zhì)結(jié)合增多，使游離Ca下降，病人神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性增高，常感口周、四肢發(fā)麻，肌肉痙攣疼痛，偶有耳鳴?；颊呒‰旆瓷淇哼M(jìn)，可發(fā)生手足搐搦癥，甚至全身驚厥發(fā)作。堿中毒時(shí)血紅蛋白與氧親合力增強(qiáng)，在微循環(huán)中，氧合血紅蛋白不易解離，可致組織缺氧。低碳酸血癥可引起腦血管痙攣，使腦血流減少，可致頭暈、頭痛、興奮、幻覺(jué)、昏厥，腦電圖有缺氧改變。堿血癥時(shí)心電圖可出現(xiàn)ST-T缺血性改變，嚴(yán)重時(shí)可致嚴(yán)重難治性心律失常。

    常見(jiàn)病因有：①外源性供給堿性液過(guò)多。如為矯正代謝性酸中毒或治療消化性潰瘍而使用過(guò)多的堿性藥物。由于腎能排出過(guò)多的HCO，因此只要腎功能良好，外源性給堿過(guò)多一般只引起輕度、暫時(shí)代謝性堿中毒。②體內(nèi)產(chǎn)生HCO過(guò)多。體內(nèi)CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶），機(jī)體可通過(guò)丟失，使體內(nèi)HCO產(chǎn)生。胃粘膜上皮細(xì)胞及腎小管上皮細(xì)胞均能產(chǎn)生HCO。嘔吐頻繁時(shí)可丟失大量HCl(胃酸），此時(shí)胃粘膜細(xì)胞產(chǎn)生等量的HCO進(jìn)入血循環(huán)，使HCO/HCO比值升高，引起低氯性代謝性堿中毒。若腎小管上皮排及產(chǎn)HCO過(guò)多，亦可致代謝性堿中毒，這常與利尿藥應(yīng)用、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多及低鉀有關(guān)。鹽皮質(zhì)激素過(guò)多見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多癥、惡性高血壓、腎動(dòng)脈狹窄、腎素瘤及巴特氏綜合征（腎素分泌過(guò)多癥）等。鹽皮質(zhì)激素促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管排K及回吸Na，所致低血鉀可促使腎小管細(xì)胞產(chǎn)NH增加，使腎小管產(chǎn)與之形成NH，同時(shí)產(chǎn)生更多HCO，并增加近端腎小管HCO回吸。其總的效應(yīng)是代謝性堿中毒、低血鉀及血容量增加。另外低血鉀癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K外出與外液進(jìn)行交換，也可使外液[HCO]暫時(shí)增加。③呼吸性酸中毒被迅速糾正時(shí)，容易引起代謝性堿中毒，這是因?yàn)楹粑运嶂卸緯r(shí)血中[HCO]增高，腎通過(guò)排使血[HCO]代償性增高,血中[CI]亦降低，當(dāng)迅速糾正呼吸性酸中毒，血中[HCO]迅速降至正常時(shí)，[HCO]的增高不能立即被糾正。④失氯性堿中毒。見(jiàn)于先天性失氯性腹瀉、腸絨毛腺瘤。由于糞便中丟失Cl和水，使血中HCO濃度相對(duì)增高。

    臨床表現(xiàn)常為原發(fā)病所掩蔽。缺乏特異癥狀和體征?？杀憩F(xiàn)呼吸淺慢，但實(shí)際臨床并不多見(jiàn)。并發(fā)低鈣時(shí)可引起腱反射亢進(jìn)，甚至發(fā)生手足搐搦。但合并低鉀血癥時(shí)，全身肌張力低下。多數(shù)病人伴有脫水，而原發(fā)或繼發(fā)性醛固酮增多癥所引起的代謝性堿