Beatson癌癥研究所的科學家們研究了當缺乏絲氨酸時癌細胞能夠生存并繼續(xù)生長的機制。細胞通常能夠自己生成絲氨酸，然而研究小組發(fā)現(xiàn)缺乏p53蛋白的細胞（至少一半的癌癥存在這種缺陷）不能自已生成絲氨酸，因此癌細胞生長速度大為放緩。

    p53蛋白最早是被英國癌癥研究院的科學家們所發(fā)現(xiàn)，由于它能夠停止受損細胞生長，激活DNA修復或啟動細胞死亡，通常被稱為是“基因組的衛(wèi)士”。研究結果表明，通過靶向癌細胞生成生長所需能量及構件的途徑，可以開發(fā)出治療癌癥的新方法。

    英國Beatson癌癥研究所首席研究員Oliver Maddocks博士說：“我們知道p53蛋白可以阻止癌細胞生長，但我們也越來越認識到p53是一種具有‘分裂人格’的基因。當細胞缺乏關鍵營養(yǎng)時，p53會幫助它們適應，并有可能幫助癌細胞生存。”

    “了解細胞代謝與p53之間的相互作用，或許有助于我們確定治療癌癥的新途徑。減少癌細胞的絲氨酸利用率，尤其是缺失p53的癌細胞，是一種有前景的新概念，然而確定這是否能對患者起作用還有一個漫長的過程。”

    癌細胞攝取大量的絲氨酸，以它作為基本構件快速生長并生成新的癌細胞。本研究是建立在Beatson研究所過往的研究工作基礎上：癌細胞中絲氨酸的水平控制了能量生成的一個關鍵步驟。英國癌癥研究院的首席科學家Nic Jones教授說：“這項工作表明，在英國癌癥研究中心的科學家們發(fā)現(xiàn)p53的30年之后，我們仍然可以了解到更多p53在癌癥中發(fā)揮作用的信息。”

    了解癌細胞能夠生成額外能量和分子構件快速生長的機制，正變成一個重要的研究領域。擾亂細胞代謝有可能導致全新的治療癌癥的藥物庫，英國癌癥研究院處于本研究的前沿。