資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學進展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓 醫(yī)學考試 在線題庫 醫(yī)學會議

您所在的位置:首頁 > 腎內科醫(yī)學進展 > CAT變異或導致糖尿病腎病

CAT變異或導致糖尿病腎病

2013-11-28 09:47 閱讀:1644 來源:醫(yī)脈通 作者:江* 責任編輯:江帆
[導讀] 大多數(shù)1型糖尿病患者預期壽命減少的原因是血管并發(fā)癥,特別是糖尿病腎病。糖尿病腎病是腎功能衰竭和終末期腎臟疾?。‥SRD)的主要原因,并與全因死亡率和心血管死亡率風險增加有關。

  大多數(shù)1型糖尿病患者預期壽命減少的原因是血管并發(fā)癥,特別是糖尿病腎病。糖尿病腎病是腎功能衰竭和終末期腎臟疾?。‥SRD)的主要原因,并與全因死亡率和心血管死亡率風險增加有關。

  顯而易見,盡管1型糖尿病患者血糖控制差是微血管并發(fā)癥的主要決定因素,但個體對糖尿病腎病的易感性受遺傳因素的調節(jié)。

  高血糖引起氧化應激。這導致各種來源的活性氧簇(ROS)過度產生,而且引起許多細胞的抗氧化劑消耗。脂類、蛋白質和DNA的氧化損傷導致細胞結構和功能改變。

  ROS也可以作為第二信使,影響細胞內信號傳導和基因表達的調節(jié)。目前已被證實,氧化應激在糖尿病腎病的發(fā)展中發(fā)揮關鍵作用。

  該研究探討患有糖尿病腎病的1型糖尿病患者中過氧化氫酶基因(CAT)多態(tài)性和血漿過氧化氫酶活性;該研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病患者rs7947841等位基因與過氧化氫酶活性較低和糖尿病腎病的患病率相關。

  氧化應激參與糖尿病腎病的發(fā)病機制??寡趸?ndash;過氧化氫酶在腎臟氧化還原調節(jié)中發(fā)揮關鍵作用。為了探討患有糖尿病腎病的1型糖尿病患者中過氧化氫酶基因(CAT)多態(tài)性和血漿過氧化氫酶活性,來自法國國家衛(wèi)生研究院Gilberto Velho教授及其團隊進行了一項研究,該研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病患者CAT變異與糖尿病腎病的患病率和發(fā)生率有關。

  該研究中,在來自幸存者遺傳腎?。⊿URGENE)研究隊列(340例法國受試者,10年隨訪)和糖尿病腎病遺傳學(GENEDIAB)(444例比利時和法國受試者,8年隨訪)研究隊列的受試者中,檢測CAT位點的9種單核苷酸基因多態(tài)性(SNPs)。

  在一個巴西橫斷面隊列(451例受試者)中進行基因**。在SURGENE(120例)和GENEDIAB(391例)受試者中測量基線血漿過氧化氫酶活性。

  該研究結果表明,SURGENE受試者的rs7947841等位基因與早期腎病和晚期腎病患病率有關,并與腎臟事件(定義為在隨訪期間發(fā)生新的微量白蛋白尿病例或發(fā)展到一個更嚴重的腎病階段)發(fā)生有關。

  在GENEDIAB受試者中,rs7947841同位基因也與早期腎病和終末期腎?。‥SRD)有關。在兩個隊列中,這個風險等位基因都與過氧化氫酶活性較低相關。rs7947841同位基因與早期腎病和晚期腎病的相關性在**隊列被證實。

  該研究發(fā)現(xiàn),1型糖尿病患者CAT變異與糖尿病腎病的患病率和發(fā)生率有關。這個結果證實過氧化氫酶抗氧化應激在腎臟中的保護作用。


分享到:
  版權聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權歸作者與本站共同所有,非經授權不得轉載。

  本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉載的媒體或個人可與我們

  聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理

意見反饋 關于我們 隱私保護 版權聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved