美國格萊斯頓研究所的科學家確認了一種新機制，從根本上揭示了低碳水化合物、低熱量的飲食方法為何能夠延緩衰老的過程。這一發(fā)現(xiàn)或能為更好地治療或預防心臟病、阿爾茨海默癥和癌癥等與衰老相關的疾病提供幫助。相關研究報告發(fā)表在最新一期《科學》雜志上。

    隨著老齡化人口的不斷增長，有關衰老的疾病也變得越發(fā)普遍。在美國，65歲以上老人占總人口近六分之一。心臟病仍是該國的頭號殺手，癌癥和阿爾茨海默癥緊隨其后。

    研究小組檢測了化合物β-羥基丁酸酯（βOHB）的作用，這種酮體會在長期食用低熱量食物或習慣食用產(chǎn)生能這種酮的食品后激增。雖然β-羥基丁酸酯等酮體在I型糖尿病患者體內(nèi)以很高的濃度存在時會具有毒性，但研究人員發(fā)現(xiàn)，低濃度存在的β-羥基丁酸酯能夠幫細胞避免氧化應激作用的發(fā)生，而氧化應激將加快衰老的過程。其通常出現(xiàn)于細胞利用氧氣產(chǎn)生能量時，但這項活動也會釋放出自由基等其他潛在的毒性分子。隨著細胞的衰老，它們不再能有效地清除自由基，隨之導致了細胞的損害和老化作用。

    該研究所高級研究員、加州大學舊金山分校的教授埃里克·維爾丹博士說：“雖然以前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)限制卡路里會減緩老化的速度從而延長壽命，但這一效應的機理數(shù)年來仍是個謎?，F(xiàn)在我們通過多次實驗發(fā)現(xiàn)β-羥基丁酸酯能夠阻截組蛋白去乙酰化酶（HDACs），使去乙?；窰DACs不再限制Foxo3a和Mt2基因發(fā)揮作用。當這兩種基因被激活時，其能夠幫助細胞抵制氧化應激作用的發(fā)生，因而也就延緩了細胞的老化過程。”

    這一突破性發(fā)現(xiàn)不僅確認了β-羥基丁酸酯的新作用，也使科研人員更多地了解了去乙?；窰DACs的潛在作用機理。去乙?；概c老化和神經(jīng)系統(tǒng)疾病都息息相關，這也將為阿爾茨海默癥、帕金森癥、自閉癥和創(chuàng)傷性腦損傷等疾病的治療提供更多選擇。未來科學家還將進一步探索β-羥基丁酸酯的作用，尤其是其對心臟或大腦等人體其他器官的影響，以確認這一化合物的防護效應是否能夠貫穿全身。