尿毒癥腦病是尿毒癥患者的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，可以有多種表現(xiàn)形式，如嗜睡、昏迷……神經(jīng)肌肉興奮性增高，如頭部、上肢、軀干肌肉等出現(xiàn)不自主顫動(dòng)、痙攣，還可出現(xiàn)精神異常，如多語、演講欲望強(qiáng)等，本文收集了本院自2006-2010年收治的16例有不同表現(xiàn)形式的尿毒癥腦病的患者，以總結(jié)、分析尿毒癥腦病的病因?，F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 臨床資料

    16例患者中男7例，女9例，年齡46～75歲，均已規(guī)律血液透析，透析時(shí)間13～54個(gè)月，腦病的發(fā)生均于透析間期。睡眠欠佳是常見的發(fā)病誘因。16例患者腦病發(fā)病時(shí)間持續(xù)不等，經(jīng)加強(qiáng)透析，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、催眠等措施后，大多于24～48h內(nèi)恢復(fù)，1例較重，有一過性昏迷的患者，一周左右恢復(fù)。即無一例尿毒癥患者因腦病發(fā)作而死亡。

    2 尿毒癥腦病的病因討論

    尿毒癥腦病的發(fā)生可能與下列因素有關(guān)。

    2.1 尿毒癥毒素本身對(duì)腦細(xì)胞的破壞作用

    尿毒癥患者血中分離到200多種代謝產(chǎn)物或毒性物質(zhì)，其中的100多種含量比正常值高，或者為尿毒癥所獨(dú)有。其中的胍類化合物是體內(nèi)精氨酸的代謝產(chǎn)物，是毒性最強(qiáng)的小分子物質(zhì)。正常人血漿中胍的含量為8μg/dl，而尿毒癥時(shí)可高達(dá)600μg/dl。它能降低乳酸脫氫酶和ATP酶活性，能抑制腦組織的轉(zhuǎn)酮醇酶活性，可影響腦細(xì)胞功能，引起腦病變。

    2.2 透析腦病

    是一種在慢性維持性透析后發(fā)生的以語言障礙、運(yùn)動(dòng)障礙、痙攣及癡呆等為特征的腦病。目前認(rèn)為鋁在腦內(nèi)的蓄積是發(fā)病的主要病因。此外，微量元素及重金屬蓄積、維生素缺乏及慢性感染等亦與透析腦病發(fā)生有關(guān)。

    2.3 高血壓腦病亦可歸為尿毒癥患者腦病的原因之一

    尿毒癥患者可能出現(xiàn)血壓持續(xù)增高，除與經(jīng)典的容量負(fù)荷、腎素分泌活躍及促紅素應(yīng)用等有關(guān)外，可能還與因透析清除了某些降壓藥物及降壓物質(zhì)有關(guān)。腦病的發(fā)生機(jī)制可能是腦部小動(dòng)脈持續(xù)而嚴(yán)重痙攣，腦循環(huán)發(fā)生急性障礙，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。另外，長(zhǎng)期高血壓致廣泛的腦動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致腦循環(huán)發(fā)生障礙，亦與此腦病發(fā)生有關(guān)。

    2.4 高鈉或低鈉血癥

    高鈉血癥時(shí)，由于腦細(xì)胞外液滲透壓增高，水由細(xì)胞內(nèi)移致細(xì)胞外，引起細(xì)胞內(nèi)失水，導(dǎo)致細(xì)胞中毒性腦水腫。低鈉血癥可以引起細(xì)胞外液低滲，進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致有效血容量減少，細(xì)胞腫脹， 從而引起腦水腫。即腦水腫是尿毒癥腦病發(fā)生時(shí)大腦病理改變之一。當(dāng)血鈉濃度<115mmol/L或>160mmol/L時(shí)，患者昏迷、抽搐的發(fā)生率明顯增加。

    2.5 失衡綜合征

    尿毒癥毒素如尿素等，在血液透析過程中清除過快、腦細(xì)胞酸中毒、低血糖等原因，均可引起腦水腫，導(dǎo)致失衡綜合征的發(fā)生。

    2.6 缺氧

    各種原因引起的缺氧，包括經(jīng)常發(fā)生的低血壓、身體中某些部位的嚴(yán)重感染、貧血以及其他原因不能解釋的心肺功能不全，這些因素均能引起缺氧，最終導(dǎo)致腦缺氧，引起腦細(xì)胞能量代謝紊亂，這也是尿毒癥腦病發(fā)生的重要原因之一。