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從循證證據(jù)看心絞痛的藥物治療(2)

2010-11-27 16:58 閱讀:5159 來(lái)源:中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng) 作者:大*勒 責(zé)任編輯:大彌勒
[導(dǎo)讀] β受體阻滯劑及尼可地爾既緩解癥狀又改善預(yù)后
 
      KATP通道開放劑尼可地爾:心絞痛治療的全新選擇
 
      尼可地爾(喜格邁®)是一類全新的抗心絞痛藥物,具有獨(dú)特的雙重作用機(jī)制:①ATP敏感的K+通道(KATP)開放作用:開放血管平滑肌上的KATP通道可有效擴(kuò)張微小冠狀動(dòng)脈,增加缺血區(qū)血氧**,并減輕后負(fù)荷;開放心肌線粒體膜上的KATP通道可模擬缺血預(yù)適應(yīng),減少缺血對(duì)心肌的損傷;②類硝酸酯作用:尼可地爾除具有硝酸酯的NO途徑外,還可直接激活環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)環(huán)化酶發(fā)揮類硝酸酯作用,有效擴(kuò)張大冠狀動(dòng)脈和容量血管,減輕前負(fù)荷。
 
      對(duì)8349例使用尼可地爾患者的療效分析發(fā)現(xiàn),尼可地爾對(duì)各類型心絞痛均有效,總有效率71.8%,中國(guó)Ⅲ期臨床研究中,尼可地爾(5 mg tid)減少心絞痛發(fā)作次數(shù)顯著優(yōu)于單硝酸異山梨醇酯。值得一提的是,臨床研究證實(shí),尼可地爾對(duì)“冠狀動(dòng)脈造影正常”的微血管性心絞痛(心臟X綜合征)療效較好,這是由于尼可地爾的KATP通道開放作用可顯著擴(kuò)張微小冠狀動(dòng)脈,改善微循環(huán)。由于冠狀動(dòng)脈微循環(huán)中缺乏使硝酸酯轉(zhuǎn)化為NO所需的特異性代謝酶,硝酸酯不能擴(kuò)張200 μm以下的微小冠狀動(dòng)脈。據(jù)馬賽里(Maseri)等報(bào)告,硝酸酯僅對(duì)50%的心臟X綜合征有效。
 
      特別需要指出的是,尼可地爾不僅可緩解各種類型心絞痛(包括變異性心絞痛)癥狀,還可顯著減少心血管事件,改善長(zhǎng)期預(yù)后。尼可地爾的心臟保護(hù)作用在兩個(gè)大型臨床研究中得到證實(shí)。發(fā)表在《柳葉刀》雜志上的IONA研究表明,尼可地爾顯著減少穩(wěn)定性心絞痛患者的冠心病死亡、非致死性心肌梗死或心源性胸痛導(dǎo)致的非計(jì)劃入院等主要終點(diǎn)事件(相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)下降17%,P=0.014)和所有心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)(相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)下降14%,P=0.027)。
 
      發(fā)表在《循環(huán)》雜志上的JCAD研究提示,尼可地爾可使冠心病患者全因死亡、充血性心力衰竭分別顯著減少達(dá)35%(P=0.007)、33%(P=0.014)?;谏鲜鲅芯浚袊?guó)、歐洲、日本的治療指南均推薦尼可地爾用于控制心絞痛癥狀,ESC指南指出尼可地爾具有心臟保護(hù)特性。《日本心肌梗死后二級(jí)預(yù)防指南》將尼可地爾作為可改善預(yù)后的藥物推薦。
 
      此外,尼可地爾具有良好的安全性。對(duì)14324例使用尼可地爾的患者進(jìn)行上市后安全性觀察發(fā)現(xiàn),尼可地爾具有良好的安全性,不良反應(yīng)總發(fā)生率為4.6%,頭痛發(fā)生率僅為3.6%,且95%為輕中度,遠(yuǎn)低于硝酸酯的頭痛發(fā)生率和嚴(yán)重程度。此外,尼可地爾無(wú)奈藥性,無(wú)須偏心給藥,可24 h防止心絞痛發(fā)作。
 
      總之,尼可地爾不僅能有效控制心絞痛癥狀,而且具有心臟保護(hù)作用,能夠改善心絞痛患者預(yù)后,同時(shí)滿足心絞痛治療的兩個(gè)目的,是臨床上治療心絞痛的全新選擇。
 
      目前,循證醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展,各種臨床研究層出不窮,這要求我們?cè)谧鞒鲋委煕Q策時(shí)不僅要考慮自身的經(jīng)驗(yàn)、患者的實(shí)際情況,而且要善于利用最新的臨床研究證據(jù),這樣才能給予患者“最恰當(dāng)”的治療。心絞痛的治療目的不能僅限于短期的癥狀改善,更要考慮到長(zhǎng)期預(yù)后。因此,在處理心絞痛患者時(shí),應(yīng)優(yōu)先使用既可有效控制心絞痛發(fā)作,又能改善預(yù)后的藥物,如β受體阻滯劑及尼可地爾。
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