HGF/MET通路的異常激活會抑制細胞凋亡，促進癌細胞增殖、血管形成和轉(zhuǎn)移。據(jù)研究者所提供的背景資料顯示，在胃癌患者中，MET基因擴增是HGF/MET通路的異常激活的主要原因。

　　該研究納入了共232位在2005年至2012年間接受化療的復(fù)發(fā)性或轉(zhuǎn)移性胃癌患者。研究者們在230個樣本中應(yīng)用熒光原位雜交技術(shù)（FISH）評估MET基因擴增情況，在229個樣本中應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)（IHC）評估蛋白質(zhì)的表達情況。

　　研究結(jié)果顯示，8.3%的患者存在MET基因擴增，9.6%的患者存在蛋白過表達。MET基因擴增與蛋白質(zhì)過度表達之間存在顯著的相關(guān)性(r=0.378；P＜0.001)。MET基因擴增也與身體狀況差(P＜0.001)與腫瘤分化程度低(P=0.0015)相關(guān)。

　　生存分析顯示：存在MET基因擴增的患者的中位總生存期為5.7個月，不存在MET基因擴增的患者的中位總生存期為15.5個月，存在MET基因擴增的患者的中位無進展生存為3.6個月，不存在MET基因擴增的患者的中位無進展生存為6.9個月。存在MET基因擴增的患者的中位總生存和無進展生存均較不存在MET基因擴增的患者短(P＜0.001)。

　　進一步根據(jù)免疫組化檢測的MET表達結(jié)果分組：MET表達為3+患者的中位總生存期為6.3個月，MET表達結(jié)果為0~2+患者的中位總生存期為15.1個月；MET表達結(jié)果為3+患者的中位無進展生存期為6.3個月，MET表達結(jié)果為0~2+患者的中位無進展生存期為15.1個月。MET表達結(jié)果為3+患者的中位總生存期和無進展生存期均較結(jié)果為0~2+患者短(P＜0.001)。

　　研究者總結(jié)道，目前研究的結(jié)果首次證實，MET基因擴增在復(fù)發(fā)性或轉(zhuǎn)移性胃癌的患者中并不少見。這一結(jié)果表明，當前應(yīng)用MET抗體治療復(fù)發(fā)性或轉(zhuǎn)移性胃癌的臨床研究是非常有前景的。