心絞痛的發(fā)病機制：當(dāng)冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛?；静∽?yōu)楣跔顒用}粥樣硬化造成的管腔狹窄。發(fā)病的誘因為心肌氧的供需失去平衡，即心肌對血液需要量暫時性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代謝產(chǎn)物的潴留而導(dǎo)致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心律所決定，故常用“心律X收縮壓”作為估計心肌氧耗的指標(biāo)。心肌的血液**如減低到尚能應(yīng)付心臟平時的需要，休息時可無癥狀。引起心肌氧供需失衡的因素有：

    1.心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心臟容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心律增快等而致心肌氧耗量增加；

    2.當(dāng)冠狀動脈發(fā)生痙攣時、冠狀動脈血流量進一步減少；

    3.在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等），冠狀動脈血流量突然降低；

    4.嚴重貧血的病人，可因血液攜氧量不足等。在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心律×收縮壓”的水平上發(fā)生。在缺血缺氧的情況下，產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素是心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，**心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反應(yīng)在與自主神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域、即胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟部位。

    不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生主要由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的繼發(fā)性病理改變，例如斑塊內(nèi)出血，纖維帽破裂，血小板的聚集與血栓形成，冠狀動脈痙攣等，使心肌灌注減少，引起缺血性疼痛。