在過(guò)去十年間，癌癥的診斷和治療取得了不少重大進(jìn)展，除了化療和放療，癌癥治療現(xiàn)在還有了其它的新方法，比如靶向癌細(xì)胞中與遺傳畸變有關(guān)的內(nèi)源介導(dǎo)因子，最近癌癥免疫學(xué)方面更是取得了一些突破。近期來(lái)自美國(guó)俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)，法國(guó)巴黎第十一大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了題為“Neutralizing Tumor-Promoting Chronic Inflammation: A Magic Bullet?”的綜述性文章，探討了癌癥免疫學(xué)基礎(chǔ)研究和臨床研究的進(jìn)展。相關(guān)成果公布在1月18日Science雜志上。

關(guān)于炎癥與癌癥之間的癡纏糾結(jié)早已不是什么新聞了，但是這兩者之間到底存在著什么樣的關(guān)聯(lián)呢。可以說(shuō)炎癥是癌癥的標(biāo)志，其中不同的免疫細(xì)胞表現(xiàn)出促進(jìn)腫瘤，或者抑制腫瘤的特征，并且影響治療抗藥性。

雖然Virchow曾經(jīng)首先假設(shè)，癌癥發(fā)生在慢性炎癥部位，認(rèn)為免疫細(xì)胞會(huì)釋放因子，刺激增殖（之后形成腫瘤細(xì)胞），但是另外一位科學(xué)家Coley卻利用細(xì)菌混合物，比如Coley毒素，成功的治療了肉瘤，使得腫瘤消退，現(xiàn)代研究證明，這一過(guò)程是通過(guò)急性激活細(xì)胞毒性免疫細(xì)胞介導(dǎo)的。

這些白細(xì)胞矛盾性的特征，部分是由于髓系和淋巴系細(xì)胞的功能可塑性導(dǎo)致的，比如巨噬細(xì)胞，當(dāng)與II型細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-4（IL-4）接觸的時(shí)候，會(huì)表達(dá)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和表皮生長(zhǎng)因子（EGF），分別促進(jìn)血管生成和乳腺癌轉(zhuǎn)移。

相反，如果巨噬細(xì)胞被腫瘤壞死因子（TNF）受體超家族成員CD40激活的話(huà)，就會(huì)成為抑制腫瘤，消減腫瘤基質(zhì)，從而便于其它免疫細(xì)胞和細(xì)胞毒性藥物接近，研究表明能使胰腺腫瘤消退。

實(shí)驗(yàn)和臨床數(shù)據(jù)也表明，可塑性是大部分白細(xì)胞亞型的共同特征，因此可以被用于治療。免疫系統(tǒng)參與炎癥相關(guān)癌癥，所涉及的免疫細(xì)胞范圍廣，產(chǎn)品也不少，通過(guò)實(shí)驗(yàn)室基礎(chǔ)研究和臨床分析，能更深入解析這些問(wèn)題，并確定干預(yù)治療的潛在目標(biāo)。

大部分惡性腫瘤（95％）都與體細(xì)胞（而不是生殖細(xì)胞）中編碼蛋白的基因突變有關(guān)，這些蛋白調(diào)控著細(xì)胞進(jìn)展和/或死亡的許多關(guān)鍵方面。流行病學(xué)研究提出了這許多突變的可能病因，表明30％的人類(lèi)腫瘤與吸煙有關(guān)，35％與飲食有關(guān)，14-20％與肥胖有關(guān)，18％則與傳染性病原體有關(guān)，還有7％與輻射或環(huán)境污染物有關(guān)。

這些因素除了能直接“刺激”癌細(xì)胞形成，也可以作為促腫瘤形成的作用因子，通過(guò)觸發(fā)急性激活免疫效應(yīng)過(guò)程，導(dǎo)致免疫細(xì)胞“啟動(dòng)”組織的浸潤(rùn)。如果長(zhǎng)時(shí)間未能被處理，那么這些組織的攻擊就會(huì)變?yōu)槁?，通過(guò)各種機(jī)制，為腫瘤的發(fā)生發(fā)展奠定了基礎(chǔ)。一些與年齡有關(guān)的細(xì)胞衰老因素，還會(huì)添油加醋的進(jìn)一步刺激一些炎癥過(guò)程，促進(jìn)腫瘤發(fā)生。