通過將它們的遺傳物質（DNA）置于通常不降解DNA的細胞核內，HBV一類的病毒可持續(xù)存在于人體之中。這也阻止了抗病毒藥物清除這些病毒。在2月20日的《科學》（Science）雜志上，科學家們報道了這一新發(fā)現(xiàn)的機制，有可能開啟一種不損害肝臟中感染細胞的新療法。文獻閱讀：Science2014Feb20.

    盡管可以接種預防性疫苗，世界衛(wèi)生組織（WHO）報道全球當前仍有超過240萬人遭受慢性乙型肝炎病毒感染。他們面臨著形成肝硬化或甚至肝癌的高風險。僅在德國，就有50多萬人受到影響。盡管現(xiàn)有的抗病毒藥物可以控制乙型肝炎病毒，但卻不能完全清除它。因此，一旦停止治療患者肝臟中的HBV會重新活化。

    這是因為病毒DNA(cccDNA:共價閉合環(huán)狀DNA)“匿藏”在細胞核中。這一病毒DNA將多個病毒副本存儲在感染肝細胞的細胞核中，以這種方式保護自身免遭破壞。cccDNA充當了病毒自身蛋白和新病毒基因組生成的模板。

    在德國慕尼黑工業(yè)大學及慕尼黑環(huán)境健康研究中心病毒學研究所UlrikeProtzer教授和MathiasHeikenwlder教授的領導下，一個國際科學家研究小組現(xiàn)在找到了一種方法，可選擇性攻擊及清除肝細胞核中的病毒遺傳信息，且在此過程中不會損傷宿主細胞。

    Protzer說：“我們所描述的在細胞核中降解病毒DNA代表了抵御乙肝病毒的一種重要機制。并且，這些結果第一次為開發(fā)一種乙肝治愈療法提供了可能性。”

    科學家們發(fā)現(xiàn)，除了干擾素（一種免疫系統(tǒng)防御因子），激活宿主細胞中的淋巴毒素-β（lymphotoxinβ）受體可上調某些蛋白質，支持它們的功能，以這樣的方式來化學調控和降解病毒cccDNA。這阻止了治療結束后病毒再激活，也阻止了疾病再次復發(fā)。

    另一方面，這些蛋白不會影響宿主肝細胞自身的遺傳物質，“激活淋巴毒素-β受體，并結合已有的物質，我們現(xiàn)在獲得了一個非常有前景的新治療概念，”Heikenwlder說。