日前，來自斯坦福大學與麻省總醫(yī)院的研究人員合作，發(fā)現了一種在小鼠腦中的叫做 PirB 的受體，它能與β-淀粉樣肽（它與阿爾茨海默氏癥有關）結合并引起神經元缺陷。相關研究論文刊登在了近期出版的《科學》（Science）雜志上。

    鑒于他們的發(fā)現，他們提出，其在人類中的對等物——一種叫做 LilrB2 的受體——可能是一個良好的治療目標。此前科學家就已知道，受損的眼優(yōu)勢可塑性或 ODP 是在小鼠的阿爾茨海默氏病模型中最早出現的不足之一。他們也知道， PirB ——它在傳統上以其在免疫系統中的功能而出名——還在 ODP 的維持中扮演著一個核心的作用。

    （ODP 指的是腦中致力于視覺的資源因應改變的視覺輸入而進行的重新分配。）因此，研究人員用β-淀粉樣蛋白的一個片段來研究該受體并發(fā)現，缺乏 PirB 的小鼠不會經歷記憶缺陷及退化的 ODP --而后者折磨著其它的該疾病模型小鼠。他們的觀察表明，β- 淀粉樣蛋白與 PirB 的結合導致了一種叫做絲切蛋白的蛋白質——絲切蛋白控制著肌動蛋白的裝配——表達的增加，而這一過度表達最終導致了神經元內削弱的細胞骨架以及其樹突棘的喪失。

    這些發(fā)現意味著 LilrB2 受體促成了人類中的阿爾茨海默氏癥，而阻斷其功能可能會揭示新的治療方法。由 Iryna Benilova 和 Bart De Strooper 撰寫的一則《觀點欄目》文章更為詳細地解釋了這一研究。