Barrett食管(Barrettesophagus，BE)是指食管下段的復(fù)層鱗狀上皮被單層柱狀上皮所替代的一種病理現(xiàn)象，可伴或不伴腸化生，其中伴有特殊腸化生者屬于食管腺癌的癌前病變。幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，Hp)的感染與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(mucosaassociatedlymphoidtissue，MALT)淋巴瘤等消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)，世界衛(wèi)生組織已把幽門螺桿菌列為Ⅰ類致癌原。本研究對30例BE患者內(nèi)鏡和病理特點進行分析，并以反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)及正常受檢者為對照，對BE患者食管部和胃竇部Hp感染情況進行觀察，以探討感染與BE的關(guān)系。

　　BE因與食管腺癌的發(fā)生密切相關(guān)，故近年來成為研究的熱點。2011年重慶BE診治共識中指出，BE在內(nèi)鏡下按化生的柱狀上皮長度分為長段BE(化生的柱狀上皮累及食管全周且長度≥3cm)與短段BE(化生的柱狀上皮未累及食管全周或雖累及全周但長度＜3cm)。按內(nèi)鏡下形態(tài)可分為全周型、舌型和島狀。本組資料顯示，主要以短段、舌型為主。同時我們還發(fā)現(xiàn)有5例伴有低度異型增生的BE均為短段、舌型，這說明短段、舌型的BE其癌變的風(fēng)險更大，這個研究結(jié)果也與國內(nèi)王斌等的報道結(jié)果相一致，但國外學(xué)者Hirota等的研究認為，BE的癌變概率隨著BE的長度增加而增高，也有資料顯示尚無充分證據(jù)證明長段BE與短段BE發(fā)生食管腺癌的概率有很大差別?？傊窘M資料顯示對于短段、舌型的BE應(yīng)加強內(nèi)鏡下的隨訪。

　　目前，對于Hp感染在BE發(fā)病及其發(fā)展為食管腺癌中的作用，受到越來越多的關(guān)注。Hp不能定植正常的食管鱗狀上皮內(nèi)，但可定植在BE的柱狀上皮內(nèi)，國內(nèi)的趙晶京和房殿春研究發(fā)現(xiàn)BE食管下段Hp檢出率高于正常的食管黏膜，并推測食管下段和賁門胃底部的Hp感染，可能通過影響胃底部牽張感受器，從而使下食管括約肌短暫性松弛頻率上升，引起胃內(nèi)容物反流入食管，導(dǎo)致反流癥狀的發(fā)生和食管黏膜的損害。Liu等通過動物實驗得出Hp定植在食管黏膜，將會增加反流性食管炎的嚴重度及BE和食管腺癌的發(fā)生率，焦連華等研究發(fā)現(xiàn)食管下段幽門螺桿菌的檢出率，BE組高于正常食管組及胃食管反流組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，并認為Hp感染可加重BE病變炎癥程度。我們的研究也顯示BE組食管下段Hp感染率高于RE組及正常食管黏膜組，而RE組及正常食管粘膜組中Hp感染率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，也驗證了上述推測。但陳耀明等研究發(fā)現(xiàn)，在Barrett食管組、正常對照組食管下段黏膜中均可檢出Hp感染，但兩組間Hp檢出率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，Ramua等的研究也提示Hp感染與Barrett食管的發(fā)生無關(guān)。因此，Hp感染在BE病變中的作用目前尚不十分明確。

　　對于胃內(nèi)Hp感染在BE發(fā)生中的作用，有研究認為胃內(nèi)Hp感染可能對BE發(fā)生具有保護作用，Thrift等研究認為Hp感染與BE的發(fā)生呈負相關(guān)，我們的研究結(jié)果顯示BE組胃內(nèi)Hp感染率顯著低于RE組及正常食管黏膜組，RE組及正常食管黏膜組中胃內(nèi)Hp感染率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，這些結(jié)果提示可能與Hp提高下食管括約肌壓力、降低胃內(nèi)酸度及影響食管對酸的敏感性等機制有關(guān)。但也有研究認為胃內(nèi)Hp感染可能與BE發(fā)生無關(guān)，Csendes等研究發(fā)現(xiàn)BE與正常對照組患者胃竇部Hp感染率無顯著區(qū)別。國內(nèi)的陳小霞等運用碳-14尿素呼氣試驗檢測BE患者中Hp感染情況，發(fā)現(xiàn)特殊腸化型組、賁門型、胃底型和正常組Hp感染率表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義，從而推測BE的發(fā)生與Hp感染無密切相關(guān)。我們的研究結(jié)果與國內(nèi)外一些報道不符，可能與本組病例數(shù)少有關(guān)，因此，需要更大樣本量的研究來說明胃內(nèi)Hp感染在BE發(fā)生中的作用。

　　總之，Hp感染在BE發(fā)生中的作用仍然存在爭議，對于合并有Hp感染的BE患者是否需要根除Hp及抗Hp能否減少BE發(fā)生腺癌的危險，還有待于進一步研究。

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