來自肯塔基大學等機構的科學家們發(fā)現(xiàn)，身體在損傷后對自然的、阻斷痛覺的阿片類物質(zhì)的依賴可能促成了慢性疼痛的出現(xiàn)。相關研究論文刊登在了近期出版的《科學》（Science）雜志上。阻斷機體對阿片類的過度使用可能會阻止急性疼痛向慢性疼痛的轉(zhuǎn)變。

    在損傷時，機體通過釋放阿片物質(zhì)來阻斷痛覺，沒有這一過程，在手術或其它創(chuàng)傷性損傷之后所經(jīng)歷的急性疼痛將會更為嚴重。沒有人知道慢性疼痛到底是如何產(chǎn)生的，且沒有可供阻止慢性的治療存在。為了探索阿片類物質(zhì)在慢性疼痛中的作用，研究人員在小鼠的爪子中制造了炎癥，讓疼痛樣行為在數(shù)天至數(shù)周中（在小鼠的天然阿片類物質(zhì)的幫助下）自然消退，并接著給予小鼠阿片類受體阻滯劑。

    這些阿片類阻滯藥物復現(xiàn)了與疼痛相關的行為以及在這些小鼠脊髓中的疼痛神經(jīng)元的激活，即使注射是在受傷之后長達 6 個月時。進一步放大時，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種叫做 μ- 阿片樣受體（MOR）的可介導長時間疼痛抑制的特別的阿片樣受體。在患有慢性疼痛的小鼠中，MOR 似乎被卡在一個持續(xù)“打開”的狀態(tài)。

    當給予一種阿片類阻滯劑時，這些小鼠表現(xiàn)出了類似于當停服阿片類藥物時在成癮者中所見的情形，如發(fā)抖和震顫等阿片類戒斷的經(jīng)典體征。沒有接受阿片類阻滯劑以破壞自然鎮(zhèn)痛的小鼠不會表現(xiàn)出這一行為。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，阻斷 MOR 不但快速啟動了疼痛及疼痛的傳輸，而且還產(chǎn)生了一種在脊髓中發(fā)現(xiàn)的已知會促成成癮及慢性疼痛的關鍵性的蛋白質(zhì)——I型腺苷酸環(huán)化酶。研究人員指出，盡管 MOR 可以在受傷后讓急性疼痛得到控制，但它也能造成機體對其自身的阿片類物質(zhì)變得依賴，而這會促成慢性疼痛的形成。