結(jié)腸癌指結(jié)腸黏膜上皮在環(huán)境或遺傳等多種致癌因素作用下發(fā)生的惡性病變,是世界第三大癌癥,雖然過去幾十年來,結(jié)腸癌的治療技術(shù)取得了長足進(jìn)步,但其分子病理機(jī)制至今仍未被科學(xué)家清楚闡明。
近日,中科院上海生命科學(xué)院營養(yǎng)科學(xué)研究所陳雁小組新發(fā)現(xiàn)了結(jié)腸癌的一個抑癌基因PAQR3,并從細(xì)胞、動物和人群三個層面,揭示了PAQR3是一個參與結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展的抑癌基因。
業(yè)內(nèi)專家表示,該研究將為未來結(jié)腸癌的治療提示一個新的潛在靶點(diǎn)。相關(guān)研究成果日前發(fā)表在國際腫瘤領(lǐng)域知名雜志Carcinogenesis(《癌癥形成》)上。
陳雁研究組長期致力于PAQR3的研究,發(fā)現(xiàn)了PAQR3能通過在空間上調(diào)控細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵信號通路來影響多種細(xì)胞功能。但是關(guān)于PAQR3是否在結(jié)腸癌中發(fā)揮作用尚無定論。
在陳雁研究員的指導(dǎo)下,博士生王笑等人發(fā)現(xiàn),PAQR3基因的缺失能夠促進(jìn)一種可自發(fā)形成腸癌的APCmin小鼠的腫瘤形成,PAQR3基因缺失顯著增加了小鼠的腸腫瘤數(shù)量。在結(jié)腸癌細(xì)胞系中,發(fā)現(xiàn)了PAQR3負(fù)向調(diào)控細(xì)胞增殖以及EGF介導(dǎo)的細(xì)胞信號通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)。他們通過與營養(yǎng)所方靖研究組合作研究發(fā)現(xiàn),在中國人結(jié)腸癌患者的臨床樣本中,PAQR3的表達(dá)水平在腫瘤中顯著低于癌旁組織,并且PAQR3的表達(dá)水平與腫瘤惡性程度呈負(fù)相關(guān)。
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