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糖尿病機制研究取得新突破

2014-04-18 10:22 閱讀:1486 來源:手牽手博客資訊 責(zé)任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] 英國《自然遺傳學(xué)》近期刊登了歐洲多家著名實驗室的一項研究,“糖尿病患者胰島β細(xì)胞部分轉(zhuǎn)錄因子所作用的增強子區(qū)域會形成染色體三維結(jié)構(gòu)域,從而影響DNA結(jié)合以及轉(zhuǎn)錄活性,導(dǎo)致胰島細(xì)胞功能紊亂。

    英國《自然遺傳學(xué)》近期刊登了歐洲多家著名實驗室的一項研究,“糖尿病患者胰島β細(xì)胞部分轉(zhuǎn)錄因子所作用的增強子區(qū)域會形成染色體三維結(jié)構(gòu)域,從而影響DNA結(jié)合以及轉(zhuǎn)錄活性,導(dǎo)致胰島細(xì)胞功能紊亂。”

    全球約有3億人患2型糖尿病,然而關(guān)于疾病的分子機制尚不清楚,就目前所知,胰島細(xì)胞功能紊亂是發(fā)病的主要原因,因此,對胰島細(xì)胞基因調(diào)控的研究有助于對疾病的認(rèn)識。

    研究方向集中在順式作用元件上,先對患者胰島細(xì)胞中**A2等5個關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子所針對的區(qū)域進行明確,發(fā)現(xiàn)主要集中在增強子區(qū)域,并且糖尿病患者這一區(qū)域會形成染色體三維結(jié)構(gòu)域,從而影響DNA結(jié)合以及增強子活性。

    這一研究從表觀遺傳學(xué)層面揭示了2型糖尿病胰島細(xì)胞功能紊亂的分子機制,為進一步研究提供了系統(tǒng)的證據(jù)。
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