《高血壓合并心力衰竭診療指南》內(nèi)容預(yù)覽：
 
    心力衰竭（心衰）是高血壓的常見(jiàn)并發(fā)癥，研究發(fā)現(xiàn)高血壓增加心衰的危險(xiǎn)2-3倍，而心衰患者2/3以上現(xiàn)存高血壓或既往有高血壓的病史。因此，臨床上無(wú)論高血壓是心衰的病因，或者心衰尤其他原因引起而高血壓只是心衰的并存疾病，高血壓均需積極的處理。

    高血壓合并心衰的病理生理。高血壓導(dǎo)致心衰的機(jī)制復(fù)雜，但主要的過(guò)程是心肌重構(gòu)。這包括兩個(gè)方面：①慢性壓力負(fù)荷，使心肌張力持續(xù)升高，引起心肌細(xì)胞肥大和心肌肥厚，長(zhǎng)期作用心肌間質(zhì)細(xì)胞增生，纖維化和心肌舒張功能障礙。②心肌重構(gòu)導(dǎo)致心肌功能障礙，伴隨交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活，后果是血管收縮、水鈉潴留、心肌細(xì)胞的肥大和間質(zhì)組織的增生，進(jìn)一步引起心肌重構(gòu)，并形成惡性循環(huán)。水鈉潴留和心臟后負(fù)荷的增加最終導(dǎo)致肺血管床液體積聚，引起心衰。

    心衰、特別是急性心衰發(fā)作時(shí)，伴隨的交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS的進(jìn)一步激活使心肌收縮增強(qiáng)、血管收縮、水鈉潴留會(huì)導(dǎo)致血壓急性升高。這會(huì)進(jìn)一步加重心臟的后負(fù)荷，加劇心衰的進(jìn)展。治療:2005年版中國(guó)高血壓治療指南推薦了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），血管緊張素受體拮抗劑（ARB），鈣離子拮抗劑（CCB），β－受體阻滯劑和利尿劑共5大類藥物作為高血壓治療的一線藥物。

    原則上說(shuō)，這些藥物均可以用于伴有心衰的高血壓患者的治療，但考慮到心衰的特殊性，其治療不同于普通高血壓人群，因此具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)能減少心衰死亡率的藥物，特別是ACEI，ARB，β－受體阻滯劑，利尿劑應(yīng)在治療時(shí)首先考慮應(yīng)用。但在不同類型的心衰，選擇的藥物也存在不同。一項(xiàng)心衰患者的注冊(cè)研究發(fā)現(xiàn)，約30%的急性收縮性心衰患者收縮壓>140mmHg，50%以上的舒張性心衰患者收縮壓>140mmHg，可見(jiàn)急性心衰時(shí)血壓升高是常見(jiàn)的現(xiàn)象。

    該注冊(cè)研究隨訪發(fā)現(xiàn)心衰發(fā)作時(shí)收縮壓>160mmHg的患者，不論心功能狀態(tài)如何，院內(nèi)和出院后隨訪死亡率均較低。該結(jié)果這一方面提示對(duì)急性心衰伴隨的高血壓，考慮治療方案時(shí)還應(yīng)考慮到血壓水平對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值，另一方面也揭示了心衰的“血管反應(yīng)”特性，提示臨床處理應(yīng)首先考慮血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用。

    急性心衰合并血壓升高時(shí)一線藥物是硝酸甘油，通常采用持續(xù)靜脈點(diǎn)滴的方法，滴速根據(jù)血壓調(diào)整。通常情況下心衰時(shí)硝酸甘油產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)改變的劑量要高于急性冠脈綜合癥時(shí)使用的擴(kuò)張冠脈的劑量。硝普納也是常用的藥物，用法同硝酸甘油。有報(bào)道使用亞寧定（α受體阻滯劑），奈西立泰，血管加壓素拮抗劑，腺苷拮抗劑，內(nèi)皮素拮抗劑等藥物治療急性心衰伴高血壓的研究，但臨床價(jià)值尚待證實(shí)。

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