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[EASD2015]糖尿病前期表型研究的意義在哪里?——Claude Bernard

2015-09-17 08:20 閱讀:2372 來源:愛愛醫(yī),國家醫(yī)學(xué)考試網(wǎng),醫(yī)脈通 作者:胡* 責(zé)任編輯:胡芳
[導(dǎo)讀] Claude Bernard(克勞德·伯納德)獎授予為糖尿病和相關(guān)代謝疾病領(lǐng)域的發(fā)展作出創(chuàng)新貢獻的學(xué)者

    Claude Bernard(克勞德·伯納德)獎授予為糖尿病和相關(guān)代謝疾病領(lǐng)域的發(fā)展作出創(chuàng)新貢獻的學(xué)者。今年第47屆Claude Bernard獎被授予Hans-Ulrich H?ring教授,他是德國Tübingen大學(xué)第IV醫(yī)學(xué)系主任,也是內(nèi)科學(xué)、內(nèi)分泌學(xué)、糖尿病、血管學(xué)、神經(jīng)病學(xué)和臨床化學(xué)教授。他已發(fā)表13275篇文章(不包括自引),累計Hirsch (h) 影響因子達67.

   



    EASD第47屆Claude Bernard獎獲獎?wù)逪ans-Ulrich H?ring教授

    Claude Bernard獲獎演講現(xiàn)場

    Hans-Ulrich H?ring教授在獲獎演講中介紹了Tübingen系列研究中有關(guān)糖尿病前期個體表型的探索,及其在2型糖尿疾病病進展中的作用。

    “在糖尿病前期狀態(tài),患者的胰島素抵抗已增加多年,且不得不通過增加胰島素分泌來代償,H?ring教授解釋說。”當過多分泌胰島素已無法代償時,就會出現(xiàn)糖尿病的臨床表現(xiàn)。本次講座全面討論了這一病理過程的潛在機制。“此外,講座還介紹了導(dǎo)致胰島素抵抗隨著時間推移而增加的機制。通過體內(nèi)脂肪分布模式和器官內(nèi)異位脂肪的沉積,可以判斷個體的肥胖是否會引起胰島素抵抗(代謝健康型肥胖,MHO;或代謝不健康型肥胖,MUHO,及相關(guān)的脂肪肝)。

    脂肪肝分泌的hepatokines能發(fā)送信號,進而干擾其他器官(如骨骼肌和血管壁)的功能,并引起胰島素抵抗。hepatokine胎球蛋白還可促成與脂肪胰腺相關(guān)的分泌障礙。這一機制也將在講座中詳細討論。因此,脂肪肝在2型糖尿病的發(fā)病機制中起到了關(guān)鍵作用。

    脂肪肝可通過骨骼肌的運動鍛煉來治療,但令人遺憾的是,有一些對運動無應(yīng)答亞組患者的肝內(nèi)脂肪,無法通過運動來減少。

    對于這一亞組患者而言,要通過生活方式干預(yù)來預(yù)防其糖尿病是很困難的;而且,迄今為止,大多是不成功的。

    H?ring教授的演講討論了以骨骼肌運動無應(yīng)答為特征的脂肪肝亞表型的遺傳原因及其分子機制。

    演講最后還介紹了腦胰島素抵抗在肥胖和糖尿病發(fā)展過程中的作用。有證據(jù)表明,腦胰島素抵抗可能在患者母親妊娠期間就已經(jīng)存在了。

    由此,H?ring教授總結(jié)到,糖尿病前期亞型研究給2型糖尿病預(yù)防帶來如下啟示:

    1、可以通過糖尿病前期的亞型來預(yù)測糖尿病能否被成功預(yù)防;2、對生活方式干預(yù)無應(yīng)答的患者,應(yīng)根據(jù)其表型給予藥物治療;3、有必要開展針對腦胰島素抵抗、運動無反應(yīng)、脂肪肝、脂肪胰腺等方面的藥物治療研究;4、妊娠期間嚴格的代謝控制或可預(yù)防腦胰島素抵抗。
 


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