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新型針對(duì)支氣管神經(jīng)治療慢阻肺

2015-03-17 18:14 閱讀:1817 來(lái)源:醫(yī)脈通 作者:學(xué)**涯 責(zé)任編輯:學(xué)海無(wú)涯
[導(dǎo)讀] 一項(xiàng)被稱為“針對(duì)去肺神經(jīng)”(TLD)的療法可能是未來(lái)慢阻肺患者的治療選擇,若其首次在人類中的研究被**并生效。此研究發(fā)表于《Thorax》雜志上。

    一項(xiàng)被稱為“針對(duì)去肺神經(jīng)”(TLD)的療法可能是未來(lái)慢阻肺患者的治療選擇,若其首次在人類中的研究被**并生效。此研究發(fā)表于《Thorax》雜志上。

    格羅寧根大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的Dirk-Jan Slebos博士稱,“自TLD治療,其療效已持續(xù)了1年。我們很高興看到TLD較藥物可更好的改善運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量。”

    他指出,更重要的是,“TLD治療的關(guān)鍵不同點(diǎn)是其可達(dá)到持續(xù)穩(wěn)定療效,這是藥物治療不可實(shí)現(xiàn)的。此新型潛在療法令我們鼓舞。TLD治療可提供持續(xù)性的臨床改善,這對(duì)慢阻肺患者而言是一項(xiàng)新的突破。”

    TLD是一種基于肺部副交感神經(jīng)消融的支氣管鏡療法,可釋放乙酰膽堿;反過(guò)來(lái),可導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮。

    研究者指出,“這種靶向組織消融旨在破壞沿主支氣管外的支氣管神經(jīng)分支內(nèi)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突,從而阻斷肺部副交感神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)并減少乙酰膽堿的神經(jīng)元釋放。”

    Slebos博士及其同事進(jìn)行了為期1年的研究,納入22例慢阻肺患者,12例患者接受20瓦消融,10例患者接受15瓦消融。

    研究者進(jìn)行了一系列的預(yù)處理,包括在最少8天的導(dǎo)入期內(nèi),患者開(kāi)始使用噻托溴銨;以及支氣管鏡檢的預(yù)處理。

    在整個(gè)治療過(guò)程總,研究人員用支氣管鏡和熒光顯影引導(dǎo)電極定位。

    每例患者進(jìn)行了2個(gè)階段的治療,間隔30天?;颊吆筇幚砦词褂盟幬锖椭委熀笸V故褂绵缤袖邃@。

    接受20瓦消融治療的患者中1例退出治療,其余11例患者達(dá)到主要研究終點(diǎn)“1年內(nèi)由于TLD的治療無(wú)慢阻肺持續(xù)性惡化。”接受15瓦消融治療組的患者10例中有9例也達(dá)到此療效,總體達(dá)標(biāo)率為95%.

    雖然無(wú)1例患者死亡,但有7例患者出現(xiàn)后處理嚴(yán)重不良事件,包括慢阻肺加重,過(guò)敏性藥物反應(yīng),冠狀動(dòng)脈旁路(搭橋)手術(shù),胸痛導(dǎo)致的入院,胃輕癱。這些事件中的4次事件發(fā)生于同一例患者。

    此過(guò)程未發(fā)生裝置相關(guān)的不良事件。

    該過(guò)程的可行性為93%.

    研究者指出,“TLD具有克服吸入性藥物治療慢阻肺局限性的潛力。”其具有以下4種潛在優(yōu)勢(shì):TLD可能會(huì)消除吸入劑的依從性問(wèn)題;TLD無(wú)波峰和波谷變化;TLD通過(guò)去神經(jīng)可消除不同部位藥物遞送和沉積;TLD與抗膽堿能藥物聯(lián)合可能減少氣道堵塞和粘液的產(chǎn)生,并抑制局部氣道炎癥。

    Slebos博士稱,他和同事自2011年開(kāi)始進(jìn)行此項(xiàng)研究。“下一步是使用新一代裝置并測(cè)試TLD治療在隨機(jī)對(duì)照研究中的重要性,研究是一項(xiàng)較大的隨機(jī)2期研究,稱為AIRFLOW-1研究。”

    編譯自:Potential COPD Therapy Targets Bronchial Nerves.Medscape.2015


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