臨床資料 |
數(shù)值 |
骨髓漿細胞比例 | 33.2(6-70.8) |
血?2微球蛋白 mg/L | 2.94(2.15-14.36) |
白蛋白 g/L | 37.7(28.9-45.6) |
C反應(yīng)蛋白CRP mg/L | 1.85(0.23-100.36) |
血沉ESR mm/h | 120(5-150) |
乳酸脫氫酶 U/L | 186(120-286) |
白細胞(109/L) | 3.95(2.14-15.95) |
血紅蛋白g/L | 120(75-159) |
血小板(109/L) | 138(21-253) |
尿素mmol/L | 5.2(3.2-8.6) |
肌酐umol/L | 62.5(6.3-110.6) |
患者序號 | 既往治療 | 遺傳學檢測結(jié)果 | 來那度胺 | 療程 | 療效 | 病程 | 轉(zhuǎn)歸 | 首發(fā) | 不良反應(yīng) |
療程數(shù)量 | 用量 | 癥狀 | |||||||
例1 | 7 | 未做 | 25mg | 2 | SD | 49 | 存活 | 骨痛 | 惡心嘔吐 |
乏力 | 白細胞降低 | ||||||||
例2 | 6 | 1號染色體CKS1B | 25mg | 5 | VGPR | 22 | 存活 | 乏力 | 血小板減少皮膚瘙癢 |
基因擴增陽性 | |||||||||
例3 | 1 | 染色體:46,XY[20] | 25mg | 1 | SD | 20 | 存活 | 頭暈 | 血小板減少 |
腹脹 | |||||||||
血小板減少 | |||||||||
例4 | 2 | 未做 | 25mg | 2 | CR | 27 | 存活 | 骨痛 | 無 |
例5 | 6 | 未做 | 25mg | 3 | VGPR | 21 | 存活 | 胸悶 | 無 |
例6 | 11 | 未做 | 20mg | 2 | VGPR | 74 | 存活 | 頭暈 | 白細胞血小板減少 |
乏力 | |||||||||
例7 | 4 | 染色體:46,XY[20] | 25mg | 2 | VGPR | 19 | 存活 | 骨痛 | 無 |
例8 | 4 | 未做 | 25mg | 4 | Scr | 54 | 存活 | 發(fā)熱 | 無 |
氣短 | |||||||||
例9 | 0 | CKS1B基因擴增陽性 | 25mg | 1 | PR | 11 | 存活 | 乏力 | 三系減少 |
IgH基因重排陽性,CCND1/IgH融合基因 | |||||||||
陽性,TB-1基因缺失 | |||||||||
陽性,TP53基因缺失 | |||||||||
陽性。染色體46,XY | |||||||||
例10 | 0 | CKS1B基因擴增陽性 | 25mg | 1 | 死亡 | 1 | 死亡 | 骨痛 | 肝功異常血小板、白細胞減少 |
IgH基因重排陽性,CCND1/IgH融合基因 | |||||||||
陽性, 染色體45,XY,der(13;14) | |||||||||
(q10;q10)[4] | |||||||||
例11 | 14 | IgH基因重排陽性, | 25mg | 死亡 | 50 | 死亡 | 骨痛 | ||
CCND1/IgH融合基因 | |||||||||
陽性,1號染色體CKS1B基因擴增陽性 | |||||||||
染色體:46,XY[20] | |||||||||
例12 | 8 | 未做 | 25mg | 3 | PR | 72 | 存活 | 乏力 | 全血減少 |
例13 | 0 | 基因重排陰性 | 25mg | 1 | PR | 1 | 存活 | 乏力 | 無 |
染色體46,XX[1] |
RajkumarSV等[9]以來那度胺聯(lián)合**來治療34例NDMM患者,研究結(jié)果表明來那度胺和**聯(lián)合用藥是一種非常安全有效的療法,不良反應(yīng)更容易控制。來那度胺廣泛的抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)作用機制決定了它在多發(fā)性骨髓瘤治療中的地位。目前,70多個國家已將來那度胺列為初治MM的一線用藥,為初治MM的臨床治療開辟了新的途徑。在我國,由于來那度胺價格昂貴,對于初治MM患者臨床醫(yī)師尚未將其首選作為一線治療藥物。隨著我國醫(yī)保政策的逐步完善,相信會有越來越多的多發(fā)性骨髓瘤患者能從來那度胺的治療中獲益。
參考文獻
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