心功能不全時腎臟的一個重要的功能變化就是腎小管對鈉離子的重吸收增加,輕度心功能不全時,通常沒有水腫,但對于排泄鈉的能力已經開始下降;中度心功能不全時,機體總交換鈉增加,排泄鈉負荷的能力明顯降低;在嚴重心功能不全時,即使嚴格的限制鈉的攝入量,病人仍然有明顯的正鈉平衡,從而導致循環(huán)充血和水腫。心功能不全時腎小管對鈉離子和水的重吸收增加的機理目前尚不十分清楚,可能與以下一些因素有關心功能不全時腎血流量減少,腎小球的出球小動脈收縮導致腎小管周圍的毛細血管內靜水壓降低,另外由于腎小球濾過分數的增加,此時血漿內的蛋白沒有被濾過,所以在腎小管周圍毛細血管內血液變得濃縮,膠體滲透壓增加,有利于腎間質內的液體進入腎小管周圍的毛細血管內。另外由于位于髓旁皮質內腎小球有較多的血液灌注,同時髓旁腎單位的腎小管袢較長,鈉離子重吸收的機會增加。
心功能不全時還有一些神經體液因素參與了腎臟對于鈉和水的調節(jié),其中最為重要的是交感神經系統(tǒng)和腎素一血管緊張素系統(tǒng)。心功能不全時心輸出量減少,有效循環(huán)血量下降,使腎小丶球旁器中張力感受器受**,激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng),腎素分泌增加,血管緊張素Ⅱ合成增加,于是**腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮。同時,病人肝血流量的下降,影響醛固酮的降解導致血中醛固酮的水平升高。而醛固酮主要作用于遠端腎小管及**管,促進鈉離子和水的重吸收。輕度心功能不全時,水、鈉潴留可以使血容量增加,回心血量增加,心輸出量增加,從而逆轉上述的病理過程。但是在嚴重的心功能不全時,心臟不能做出適當的反應,結果是鈉、水潴留繼續(xù)加重,水腫出現。至于交感神經系統(tǒng)在心功能不全時鈉、水潴留中的作用目前尚不十分清楚?？赡苁窃谛墓δ懿蝗珪r,有效循環(huán)血容量減少,激活交感神經興奮,導致腎血管收縮,腎內血流重新分配,促進腎小管對鈉,水的重吸收。另外也有實驗證實交感神經興奮可直接影響腎小管對鈉的轉運作用。