您所在的位置:首頁(yè) > 兒科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 研究表明:冷纖維蛋白原水平與非創(chuàng)傷性骨壞死有關(guān)
研究要點(diǎn):
冷纖維蛋白原在血栓形成中有潛在的病理作用
血凝障礙在ON形成中起著關(guān)鍵性的作用
冷纖維蛋白原水平在非創(chuàng)傷性O(shè)N組增加,且在多灶性O(shè)N表達(dá)更為明顯。
為確定在非創(chuàng)傷性骨壞死(ON)冷纖維蛋白原的水平是否增加并與疾病分期相關(guān),來(lái)自比利時(shí)布魯塞爾大學(xué)的Muhammad S. Soyfoo等研究者進(jìn)行了一項(xiàng)研究,結(jié)果發(fā)表在2013年9月的《RHEUMATOLOGY》(風(fēng)濕病學(xué))雜志上。研究結(jié)果表明,冷纖維蛋白原水平在非創(chuàng)傷性O(shè)N組增加,且在多灶性O(shè)N表達(dá)更為明顯。
研究者共納入50例非創(chuàng)傷性O(shè)N、50例健康志愿者及8例創(chuàng)傷性O(shè)N患者。用免疫固定電泳檢測(cè)患者血漿中的冷纖維蛋白原水平。用骨循環(huán)研究學(xué)會(huì)(ARCO)分類對(duì)包括股骨頭壞死斑大小在內(nèi)的疾病分期對(duì)患者的病情進(jìn)行評(píng)估。
相較健康對(duì)照組和創(chuàng)傷性O(shè)N,冷纖維蛋白原平均值在非外傷性O(shè)N患者水平明顯升高(P<0.001)。在非創(chuàng)傷性O(shè)N組,冷纖維蛋白原平均值在多病灶ON明顯較單/雙病灶ON患者高(P= 0.03)。而冷纖維蛋白原水平在股骨頭壞死斑不同大小的患者無(wú)明顯差異,而在分類評(píng)價(jià)為1/2期和3期的ON患者之間,冷纖維蛋白原水平也無(wú)明顯差異。
研究者發(fā)現(xiàn),冷纖維蛋白原水平在非創(chuàng)傷性O(shè)N組增加,且在多灶性O(shè)N表達(dá)更為明顯。冷纖維蛋白原與病灶大小和疾病分期無(wú)相關(guān)性,提示ON的病理特征是系統(tǒng)性而不是局部的。
研究背景:
非外傷性O(shè)N是一種常導(dǎo)致骨塌陷的破壞性的疾病,主要累及年輕患者。此病可以在骨的多種位置發(fā)生,但主要侵犯部位是股骨頭。確切的股骨頭ON的流行率仍不清楚,但據(jù)估算,每年在美國(guó)有10,000—20,000例新增病例。
ON可能是原發(fā)性的,也可能與酗酒、糖皮質(zhì)激素治療、SLE及鐮狀細(xì)胞疾病有關(guān)。雖然對(duì)ON病理機(jī)制的認(rèn)識(shí)已取得長(zhǎng)足進(jìn)展,但其真正的觸發(fā)機(jī)制尚不清楚。不同的病理機(jī)制導(dǎo)致了此病的局部缺血,但這些無(wú)法解釋損傷的發(fā)生;而損傷后的骨修復(fù)不足導(dǎo)致了骨塌陷。近來(lái)的研究闡明了血凝障礙在ON形成中的關(guān)鍵作用,ON患者存在先天或獲得性的血栓形成傾向或纖維蛋白溶解,這種股骨頭內(nèi)的毛細(xì)血管血栓形成增加骨內(nèi)壓、破壞動(dòng)脈血流,形成骨低氧和骨壞死。
冷纖維蛋白原血癥(CF)因在血漿中存在冷纖維蛋白原而得名。以存在纖維蛋白原沉淀物、纖連蛋白以及其他更多各種各樣可在4℃發(fā)生冷卻沉淀、37℃再次溶解的小分子蛋白為特征。與其相關(guān)而又有顯著不同的冷球蛋白,僅可在血漿中檢測(cè)出,而血清中沒有。CF可以是原發(fā)的(或先天性),也可以是繼發(fā)的。繼發(fā)性CF與數(shù)種基礎(chǔ)疾病有關(guān),包括自身免疫性疾病、惡性腫瘤、感染及血栓形成等。CF的病理過(guò)程仍不清楚,但有證據(jù)提示血漿蛋白酶抑制劑(抗胰蛋白酶及巨球蛋白)參與其進(jìn)程。這些蛋白酶抑制纖溶酶活性、阻礙纖維蛋白溶解、增加纖維蛋白原聚集而促進(jìn)血栓形成。CF有冷敏性、紫癜、血栓形成、出血壞死性神經(jīng)病等臨床表現(xiàn)。
因?yàn)槔淅w維蛋白原在血栓形成中的潛在作用,研究者假設(shè)其可能與非創(chuàng)傷性O(shè)N有關(guān)并進(jìn)行了進(jìn)一步的研究。
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