最近研究發(fā)表在12月12日的Journal of the American Medical Association雜志上，揭示了有1型糖尿病風險的人體內生成胰島素的胰腺細胞數量要比那些沒有糖尿病風險的人少。這一發(fā)現可能幫助研究人員揭示什么原因引發(fā)這種疾病。

　　Martha Campbell-Thompson教授研究發(fā)現，但如果人們有較少的β細胞，其他影響因素如病毒或基因可能會更加會促發(fā)糖尿病，雖然不知道是什么原因導致1型糖尿病。

　　1型糖尿病發(fā)生時，人體的免疫系統(tǒng)開始攻擊自己胰腺中的β細胞，β細胞負責分泌胰島素，胰島素對身體將糖轉化成能量是必須的。往往在童年開始，β細胞不再生成胰島素。正因為如此，糖尿病患者余生必須服用胰島素。

　　雖然遺傳學在糖尿病中起著很大的作用，但研究人員仍然不知道是什么導致自身免疫攻擊，并且一旦免疫攻擊開始后，是不能逆轉的。在當前研究中，Campbell-Thompson和他的同事們研究成人器官捐贈者的164例胰腺組織。檢查器官并將它們與對照樣品比較后，研究人員發(fā)現1型糖尿病風險的人胰臟大小大約只有沒有疾病風險者的四分之三。此外，已經確診為1型糖尿病的患者胰腺組織只有一半大小。

　　如果他們沒有成為器官捐獻者，這些人有可能最終患上1型糖尿病，人胰腺樣品的獲取和分析已被證明對于研究糖尿病是非常重要的，因為用來開發(fā)1型糖尿病新治療方法的小鼠模型不再被認為是很好的模型來研究人類疾病?，F在，研究人員希望借此更進一步研究，使用無創(chuàng)方法如磁共振成像或MRI檢查患者胰腺大小。