您所在的位置:首頁(yè) > 內(nèi)分泌科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 二甲雙胍可改善動(dòng)脈粥樣硬化?
發(fā)表在《糖尿病》(Diabetes)上的一項(xiàng)研究顯示,二甲雙胍在動(dòng)脈粥樣硬化過程中發(fā)揮潛在作用,其作用機(jī)制可能是通過激活A(yù)MPK抑制STAT3活化途徑來抑制單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化。(Diabetes 2014 Dec 31;)
印度研究人員Sathish Babu Vasamsetti及其同事在ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)中研究了單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化的分子機(jī)制,以及二甲雙胍在延緩血管緊張素II介導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成過程中發(fā)揮的作用。
研究人員觀察到,在PMA誘導(dǎo)的單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化期間,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性呈劑量和時(shí)間依賴特性下調(diào),同時(shí)促炎性細(xì)胞因子的表達(dá)上調(diào)。而AMPK激活劑二甲雙胍及AICAR可顯著抑制上述過程。
在無PMA的情況下,通過化合物-C單獨(dú)抑制AMPK活性不能促進(jìn)單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化。通過抑制JNK活性可抑制由PMA誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng),但不抑制分化過程。但抑制STAT3活性可同時(shí)抑制炎癥反應(yīng)和單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞的分化過程。
在ApoE-/-小鼠中,二甲雙胍主要是通過減少單核細(xì)胞的浸潤(rùn),來延緩血管緊張素II介導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成和主動(dòng)脈瘤的發(fā)生。
研究人員總結(jié)道,AMPK-STAT3途徑在調(diào)節(jié)單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,AMPK激活劑(通過減少STAT3磷酸化而使AMPK活性增加)可抑制單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化。
編譯自:Metformin inhibits monocyte-to-macrophage differentiation via AMPK mediated inhibition of STAT3 activation: Potential role in atherosclerosis. Diabetes 2014 Dec 31;
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