日前，來自麻省總醫(yī)院與哈佛醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)TSCM細(xì)胞（Tmemorystem cell）可能是HIV病毒長期潛伏的藏身地，這些細(xì)胞有望成為未來HIV治療的潛在靶點(diǎn)。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-醫(yī)學(xué)》雜志上。

    目前，HIV抗病毒藥物能夠抑制病毒的**，允許患者相對健康地生活多年。不過，HIV病毒仍然存在于患者體內(nèi)，一旦治療中斷病毒就會重新開始**。現(xiàn)在，研究人員找到了HIV病毒的藏身地，這是一群新發(fā)現(xiàn)的擁有干細(xì)胞屬性的T細(xì)胞。

    文章的資深作者、哈佛醫(yī)學(xué)院助理教授Mathias Lichterfeld表示：“絕大多數(shù)人類細(xì)胞的壽命都很短暫，因此人們一直不清楚為何在抗病毒藥物的攻擊下，HIV仍然能在人體內(nèi)逗留數(shù)十年。這個問題使研究者們推測，HIV能夠感染干細(xì)胞，因為干細(xì)胞是人體內(nèi)存在時間最久的細(xì)胞。然而，傳統(tǒng)的器官特異性干細(xì)胞（包括那些負(fù)責(zé)形成免疫細(xì)胞和血細(xì)胞的干細(xì)胞），能夠抵抗HIV的感染。現(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn)，一類新發(fā)現(xiàn)的T細(xì)胞（TSCM細(xì)胞）對HIV敏感，可能是病毒在人體內(nèi)長期潛伏的藏身地。”

    HIV對人類免疫系統(tǒng)有毀滅性的影響，因為它們能感染CD4+T細(xì)胞，這類細(xì)胞一般負(fù)責(zé)指導(dǎo)和支持其它免疫細(xì)胞的抗感染活性。HIV能夠感染不同亞型的CD4+T細(xì)胞，而抗病毒藥物可以阻止病毒在這些細(xì)胞中的**。絕大多數(shù)的CD4+T細(xì)胞壽命很短，但TSCM細(xì)胞能夠在形成不同T細(xì)胞群體的同時存活數(shù)十年。研究顯示，那些受到HIV感染的TSCM細(xì)胞會持續(xù)生成新的感染細(xì)胞，讓HIV可以在人體內(nèi)長期逗留。

    研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，TSCM細(xì)胞表達(dá)CD4和CCR5兩種受體蛋白，而HIV能利用這兩種受體進(jìn)入細(xì)胞。隨后，研究證實(shí)HIV的確可以輕易感染這些細(xì)胞，這一結(jié)果大大出乎研究人員的意料，因為干細(xì)胞一般都能抵抗HIV的感染。更重要的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，在長期接受抗病毒治療的患者體內(nèi)，TSCM細(xì)胞中的HIVDNA水平最高。這些都說明，上述長壽細(xì)胞可能就是人們長期尋找的HIV藏身地。

    研究人員采集了初次感染HIV的患者血樣，幾年后他們再次收集患者的血樣進(jìn)行檢驗和比較。研究顯示，經(jīng)過6到10年的治療，TSCM細(xì)胞中的病毒序列并沒有發(fā)生什么改變。此外，盡管長期抗病毒治療降低了其它T細(xì)胞的HIV水平，但TSCM細(xì)胞中的HIV DNA量相對穩(wěn)定。

    Lichterfeld表示：“我們的研究指出，需要開發(fā)新的特異性干涉手段來靶標(biāo)受到HIV感染的TSCM細(xì)胞。癌癥干細(xì)胞也能夠在抗癌藥物的攻擊下存活下來，引起疾病復(fù)發(fā)。為此，人們開發(fā)了抑制干細(xì)胞通路的藥物對其進(jìn)行抑制。鑒于此我們正在嘗試，用靶標(biāo)癌癥干細(xì)胞的藥物對抗HIV感染的TSCM細(xì)胞。”

    Lichterfeld補(bǔ)充道：“發(fā)現(xiàn)HIV的藏身地是關(guān)鍵的一步，可以幫助人們開發(fā)長期有效的干涉手段，甚至將病毒完全清除出體內(nèi)。在此基礎(chǔ)上，完全治愈HIV并不是不可能的。”