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大葉性肺炎

2011-11-14 13:21 閱讀:9245 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 責(zé)任編輯:申瓊鶴
[導(dǎo)讀] 大葉性肺炎 (lobarpneumonia)主要是由肺炎鏈球菌引起,病變累及一個(gè)肺段以上肺組織,以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床上起病急驟,常以高熱、惡寒開(kāi)始,繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰

    大葉性肺炎(lobarpneumonia)主要是由肺炎鏈球菌引起,病變累及一個(gè)肺段以上肺組織,以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床上起病急驟,常以高熱、惡寒開(kāi)始,繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰,呼吸困難,并有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等。病程大約一周,體溫驟降,癥狀消失。該病多發(fā)生于青壯年男性。疾病常見(jiàn)誘因有受涼、勞累或淋雨等。

    多種細(xì)菌均可引起大葉肺炎,但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌,其中以Ⅲ型致病力最強(qiáng)。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自凈功能及機(jī)體的抵抗力正常時(shí),不引發(fā)肺炎。

    當(dāng)機(jī)體受寒、過(guò)度疲勞、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,細(xì)菌侵入肺泡通過(guò)變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增強(qiáng),漿液及纖維素滲出,富含蛋白的滲出物中細(xì)菌迅速繁殖,并通過(guò)肺泡間孔或呼吸細(xì)支氣管向鄰近肺組織蔓延,波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。

    大葉肺炎病變起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床上起病急驟,病程大約一周,常以高熱、惡寒開(kāi)始,繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰,呼吸困難,并有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等。

    大葉性肺炎是肺炎鏈球菌感染引起的一個(gè)肺葉或一個(gè)肺段范圍內(nèi)的肺泡炎。近年由于大量強(qiáng)有力抗生素的使用,典型的大葉性肺炎已較少見(jiàn)到。一般當(dāng)氣候驟變,機(jī)體抵抗力下降時(shí)發(fā)病。冬春季多見(jiàn),主要見(jiàn)于3歲以上兒童,因此時(shí)機(jī)體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟,能使病變局限于一個(gè)肺葉或一個(gè)肺段而不致擴(kuò)散。一般大葉性肺炎起病急,表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁,少數(shù)患兒可有腹痛,有時(shí)被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀,驚厥、譫妄及昏迷;甚或出現(xiàn)感染性休克。 臨床癥狀

    大葉性肺炎

    1.起病急驟,寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。

    2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。

    3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀,如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生周圍回圈衰竭,并發(fā)感染性休克,稱休克型(或中毒性)肺炎。

    4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇動(dòng)。部分患者口唇和鼻周有固有皰疹。 5.充血期肺部體征局部呼吸動(dòng)度減弱,語(yǔ)音震顫稍增強(qiáng),叩診濁音,可聽(tīng)及捻發(fā)音。

    實(shí)變期可有典型體征,如患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,語(yǔ)音共振、語(yǔ)顫增強(qiáng),叩診濁音或?qū)嵰?,?tīng)診病理性支氣管呼吸音。

    消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡?,支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。分期

    大葉性肺炎其病變主要為肺泡內(nèi)的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側(cè)肺,以下葉多見(jiàn),也可先后或同時(shí)發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。典型的自然發(fā)展過(guò)程大致可分為四個(gè)期:

    1.充血水腫期 主要見(jiàn)于發(fā)病后1~2天。肉眼觀,肺葉腫脹、充血,呈暗紅色,擠壓切面可見(jiàn)淡紅色漿液溢出。鏡下,肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)漿液性滲出物,其中見(jiàn)少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌,此期細(xì)菌可在富含蛋白質(zhì)的滲出物中迅速繁殖,病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。

    2.紅色肝變期 一般為發(fā)病后的3~4天進(jìn)入此期。肉眼觀,受累肺葉進(jìn)一步腫大,質(zhì)地變實(shí),切面灰紅色,較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下,肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血,肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細(xì)胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出物,纖維素可穿過(guò)肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連,有利于肺泡巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌,防止細(xì)菌進(jìn)一步擴(kuò)散。此期滲出物中仍能檢測(cè)出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見(jiàn)大片致密陰影。若病變范圍較廣,患者動(dòng)脈中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低,可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、崩解后,形成含鐵血黃素隨痰液咳出,致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時(shí),則引起纖維素性胸膜炎,發(fā)生胸痛,并可隨呼吸和咳嗽而加重。

    3.灰色肝變期 見(jiàn)于發(fā)病后的第5~6天。肉眼觀,肺葉腫脹,質(zhì)實(shí)如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛細(xì)血管受而充血消退,肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞大部分溶解消失,而纖維素滲出顯著增多,故實(shí)變區(qū)呈灰白色。鏡下,肺泡腔滲出物以纖維素為主,纖維素網(wǎng)中見(jiàn)大量嗜中性粒細(xì)胞,紅細(xì)胞較少。肺泡壁毛細(xì)血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅,故不易檢出。

    4.溶解消散期 發(fā)病后1周左右,隨著機(jī)體免疫功能的逐漸增強(qiáng),病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬、溶解,嗜中性粒細(xì)胞變性、壞死,并釋放出大量蛋白溶解酶, 使?jié)B出的纖維素逐漸溶解,肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出,或 經(jīng)淋巴管吸收,部分被巨噬細(xì)胞吞噬。肉眼觀,實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟,病灶消失,漸近黃*色,擠壓切面可見(jiàn)少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化,肺泡重新充氣,由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu),無(wú)組織壞死,故最終肺組織可完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。

    【X線檢查】

    早期僅見(jiàn)肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展,肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物,表現(xiàn)為大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇?,在?shí)變陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征,肋膈角可有少量胸腔積液,在消散期,X線顯示炎性浸潤(rùn)逐漸吸收,可有片狀區(qū)域吸收較快,呈現(xiàn)“假空洞”征,多數(shù)病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散較慢,容易出現(xiàn)吸收不完全面成為機(jī)化性肺炎。


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